前言 胃粘膜肠上皮化生(简称肠化生)是一种重要的胃粘膜病变,许多学者对肠化生进行了多方面研究,认为肠化生与胃癌关系密切,肠化生可使胃癌发生的危险性增加,但并不是所有的肠化生均发展为胃癌,人们从不同对肠化生分类,这些方法目前均有一定的局限性,而且主观性较大,那么从新的角度对肠化生进行分类显得十分必要。从组织发生学角度分析,正常胃粘膜上皮细胞、肠化生上皮细胞和胃癌上皮细胞出现了不同的形态主要是由于分化异常所致。因此,从分化角度对肠化生进行研究十分必要。目前除了形态学外,还可以通过基因和酶学改变来判定组织细胞的分化程度。 尾型同源异形盒基因CDX2是控制肠上皮分化的特异性转录因子,研究显示CDX2表达于正常小肠和结肠上皮,在结肠癌中呈低表达和不表达;人们在体外细胞系中,发现CDX2具有显著的诱导分化的作用,但是,从正常胃粘膜→各型肠化生→胃癌过程中CDX2的作用还不清楚。 谷胱甘肽S转移酶类(GSTs)是一个多功能同工酶家族,不同类型同工酶在人体的作用不同,Pi类谷胱甘肽S转移酶类(GST-π)与人类关系更密切,人们发现其在不同肿瘤中的表达与肿瘤分化程度相关,但是从正常胃粘膜→各型肠化生→胃癌过程中GST-π的能否反应组织的分化程度还不十分清楚。 在胃粘膜基底层干细胞发生异常分化而分化为肠上皮的过程中,幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的感染是重要因素之一,研究显示H.pylori感染是发生肠化生的主要原因,在此基础上许多学者发现H.pylori感染与Ⅱ,Ⅲ型肠化生关系更密切。H.pylori感染如何导致肠化生的目前仍不清楚,H.pylori感染对肠化生分化特性的影响也不清楚。 同样的外界因素作用机体,有人可发生分化异常,有人不发生分化异常,这与机体内在因素有关。基因多态性是疾病发生的重要内在因素,因