【摘 要】
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帕金森病症状产生的主要原因是黑质多巴胺能神经元大量死亡导致纹状体内多巴胺枯竭.我们通过用6-OHDA毁损大鼠一侧的前脑内侧束和黑质致密部来研究大鼠纹状体在去除多巴胺后
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帕金森病症状产生的主要原因是黑质多巴胺能神经元大量死亡导致纹状体内多巴胺枯竭.我们通过用6-OHDA毁损大鼠一侧的前脑内侧束和黑质致密部来研究大鼠纹状体在去除多巴胺后产生的反应.研究纹状体NMDAR1的量及其分布的变化是否与多巴胺的D1、D2受体相关联,就可以分析多巴胺受体与谷氨酸受体间的相互作用,及它们各自对纹状体内突触形态改变的作用.该试验共制作帕金森大鼠模型18只,分为三组,分别于术后2、5、8周处死动物.采用免疫组织化学方法检测NMDAR1在纹状体内的量和分布状况.同时还对双侧纹状体的突触形态进行了超微结构观察.结果发现：各组内大鼠患侧的NMDAR1的表达量均较健侧明显减少,尤以背外侧最为显著;随术后时间的延长,患侧背外侧NMDAR1的量呈进行性下降;超微结构观察发现患侧纹状体内复杂的具有穿孔的突触数量较对侧明显增加.推断中型树突棘神经元的D2受体对谷氨酸能的兴奋性传入更具有调节作用.
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