【摘 要】
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目的:探究核因子κB激酶抑制剂ε(IκBkinaseeplison,IKKε)在血管紧张素II(AngII)诱导的小鼠主动脉夹层形成过程中的作用。方法:选用C57BL/6品系ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠
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目的:探究核因子κB激酶抑制剂ε(IκBkinaseeplison,IKKε)在血管紧张素II(AngII)诱导的小鼠主动脉夹层形成过程中的作用。方法:选用C57BL/6品系ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠和ApoE&IKKε基因双敲(ApoE-/-&IKKε-/-)两组小鼠,ApoE-/-&IKKε-/-组皮下泵入 AngⅡ(DA组)和生理盐水(DN组)为实验组,ApoE-/-组皮下泵入AngII(AA组)和生理盐水(AN组)为对照组,各组均8只小鼠。分别记录各组小鼠的血压变化,统计各组小鼠死亡率并观察各组小鼠血管的形态学改变。结果:AN、DN组小鼠血压值无明显异常改变,且小鼠无死亡。AN、DN组小鼠主动脉血管壁结构完整,未见异常的病理学改变。AA、DA组小鼠血压值升高,且与DA组比较,AA组血压值升高更明显(P<0.01);AA组小鼠无死亡,DA组4只小鼠于一周内死亡(P<0.01);AA、DA组小鼠血管壁均呈现不同程度的病理学改变,但与AA组相比,DA组小鼠血管壁明显增厚,中膜层平滑肌缺失增加(DA组小鼠血管壁肌肉缺失程度比AA组小鼠血管壁肌肉缺失程度,4.50±1.12比1.50±0.93,n=8,P<0.01),细胞外基质降解程度严重(DA组弹力蛋白降解程度比AA组弹力蛋白降解程度,2.25±0.66比0.63士0.74,n =8,P<0.05),通过形态学评分发现两组间存在显著性差异(P<0.05)。与空白对照组小鼠相比,AA、DA组小鼠MMP-2表达均增高,且DA组小鼠的表达量较AA组更高,P<0.01;AA、DA组小鼠TIMP-1表达均降低,但与AA组相比,DA组小鼠TIMP-1表达更低,P<0.01。结论:在血管紧张素II诱导小鼠主动脉夹层模型中,IKKε的缺失促进实验小鼠主动脉夹层的形成,这可能是通过调节MMP-2及TIMP-1的表达来实现的。
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