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源于上皮的实体肿瘤细胞易在早期发生淋巴结转移并具有逃脱免疫监视的能力，实体肿瘤细胞发生淋巴结转移的病理因素颇多，主要有化学趋化因子诸如CCL20，CCL21，VEGFC，VEGFD及其受体VEGFR3，细胞外黏附分子CD44v6，desmoplakin，细胞内标志物ProX-1等。术后清除局部或远处淋巴结中存在的微转移并有助于改善患者愈后及提高存活率。32P纳米核素以其独特的尺寸结构和物理性质，具有清除淋巴结中微转移的潜能。
本实验选择表达野生型P53的HCT116细胞，建立具有腹膜淋巴结广泛转移的原位人裸鼠结肠癌模型，以及在新西兰白兔右前臂皮下接种VX2肿瘤造成右侧腋窝淋巴结转移模型，分别在裸鼠腹腔内和兔右臂肿瘤内注射32P纳米核素以观察其清除转移淋巴结中的肿瘤细胞能力，探讨其清除淋巴结中转移肿瘤细胞的分子机制。并采用免疫组织化学方法对30例结肠癌患者VEGFC，VEGFD，CCL20，CCL21，desmoplakinⅠ/Ⅱ，ProX-1，Reelin的表达强度，及一张99例结肠癌组织芯片VEGFR3表达强度进行检测，探讨它们与实体肿瘤淋巴结转移的关系。结果发现：不同剂量32P纳米核素体外24小时孵育治疗HCT116肿瘤细胞和腹腔注射32P纳米核素促进其HCT116肿瘤细胞及原位肿瘤，肠系膜转移淋巴中的肿瘤细胞凋亡及抑制VEGFC，VEGFDmRNA的表达，右腋窝淋巴结转移VX2荷瘤兔瘤内注射32P纳米核素可治疗远处淋巴结转移及抑制淋巴结中VX2肿瘤细胞表达VEGFC和VEGFD，促进转移淋巴结中的肿瘤细胞发生凋亡而具有相对较少的毒副作用。对30例结肠癌及组织芯片的免疫组织化学研究发现VEGFC和VEGFD，CCL21，ProX-1，VEGFR3与结肠癌淋巴结转移密切相关。
研究结果表明：32P纳米核素可通过电离辐射促进转移淋巴结中肿瘤细胞发生凋亡，通过抑制肿瘤细胞表达VEGFC和VEGFD抑制实体肿瘤新生淋巴血管形成，从而抑制实体肿瘤细胞发生淋巴结转移。免疫组织化学结果表明：VEGFC和VEGFD及其受体VEGFR3，CCL21，ProX-1，Reelin的表达强度，有助于临床上判断有实体肿瘤无淋巴结转移的潜能。