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目的：
以卒中后抑郁症(PSD)的“内源性机制”学说和“反应性机制”学说为指导，在复制缺血性卒中后抑郁实验大鼠模型基础上予以雌激素干预，探讨生理浓度雌激素(17β-雌二醇)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学以及单胺类递质的影响。探讨PSD的发病机制和雌激素对脑卒中后抑郁的中枢调控机制，为PSD的基础研究提供科学的方法，为临床PSD的防治提供理论依据。
方法：
选用雌性SD大鼠，经Open-Field行为学评分后随机分成对照组、卒中组、PSD组、药物治疗组和雌激素干预组，所有大鼠均行卵巢切除术。对照组行假手术后常规饲养；卒中组去卵巢后7天采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型；PSD组为脑卒中大鼠结合孤养、束缚应激及短时禁食禁水制备PSD实验大鼠模型；药物治疗组对PSD实验大鼠模型行盐酸帕罗西汀灌胃治疗，根据体重变化每天调整灌胃量；雌激素干预组对PSD实验大鼠模型皮下包埋雌激素缓释管。实验结束时以Open-Field行为学评估。行为学测定结束后，心脏取血，取前额叶及海马组织进行高效液相-电化学法测定5-HT、 NE神经递质含量然后进行统计学处理。观察雌激素对PSD实验大鼠模型自发性行为，血清及脑组织单胺类递质的影响。
结果：
1.行为学测定：与对照组比较，PSD组大鼠Open-Field试验水平和垂直得分明显减少，差异有统计学意义(P<0.05)；与PSD组比较，雌激素干预组大鼠Open-Field试验水平和垂直得分明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与药物治疗组比较，雌激素干预组大鼠垂直得分增加，但差异均无统计学意义(P>0.05)。
2.体重的变化情况：与对照组比较，PSD组大鼠体重增长缓慢，体重平均增加值减少，差异有统计学意义(P<0.05)；与PSD组比较，雌激素干预组大鼠体重平均增加值增加，差异有统计学意义(P<0.05)；与药物治疗组比较，雌激素干预组大鼠体重平均增加值减少，差异有统计学意义(P<0.05)。
3.血清单胺类递质：与对照组比较，PSD组大鼠血清NE和5-HT浓度明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；与PSD组比较，雌激素干预组大鼠血清5-HT和NE浓度明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；与药物治疗组比较，雌激素干预组大鼠血清5-HT浓度增高，NE浓度降低，差异有统计学意义(P<0.05)。
4.前额叶单胺类递质：与对照组比较，PSD组大鼠前额叶NE、5-HT浓度降低，差异有统计学意义(P<0.05)与PSD组比较，雌激素干预组大鼠前额叶NE、5-HT浓度升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与药物治疗组比较，雌激素干预组大鼠前额叶NE、5-HT浓度升高，差异均无统计学意义(P>0.05)。
5.海马单胺类递质：与对照组比较，PSD组大鼠海马NE、5-HT浓度降低，差异有统计学意义(P<0.05)。与PSD组比较，雌激素干预组大鼠海马NE、5-HT浓度升高，差异有统计学意义(P<0.05)。与药物治疗组比较，雌激素干预组大鼠海马NE、5-HT浓度升高，差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论：
1、以线栓法致大脑中动脉闭塞而致脑卒中模型结合束缚应激和孤养法以及短时禁食禁水复制了PSD实验大鼠模型，模拟了卒中后抑郁的主要症状和核心症状，在此模型基础上予以生理浓度的外源性雌激素进行干预，结果显示生理浓度的雌激素能够改善PSD实验大鼠模型行为学。
2、生理浓度雌激素使PSD实验大鼠模型血清5-HT浓度增加；生理浓度雌激素使PSD实验大鼠模型前额叶NE、5-HT浓度，海马NE、5-HT浓度增加。提示单胺类递质含量增高，可能是雌激素对PSD实验大鼠模型的作用靶点之一。