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目的探讨丹参多酚酸盐对缺氧/复氧H9C2心肌细胞PI3K/Akt通路和mitoKATP及其介导心肌细胞凋亡的影响,研究丹参多酚酸盐对缺氧/复氧心肌细胞的保护效应。方法第一部分:培养H9C2心肌细胞,通过缺氧/复氧的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,倒置显微镜下观察细胞形态。第二部分:探讨丹参多酚酸盐对心肌H/R损伤的最佳保护用药浓度。将H9C2心肌细胞随机分配至6组:对照组、H/R组、H/R+丹参多酚酸盐25mg/L组、H/R+丹参多酚酸盐50mg/L组、H/R+丹参多酚酸盐100mg/L组、H/R+丹参多酚酸盐200mg/L组,CCK-8法测定心肌细胞的活性及存活率。第三部分:丹参多酚酸盐通过线粒体ATP敏感性钾通道对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制探讨。心肌细胞随机分配至5个实验组,分别是对照组、H/R组、H/R+丹参多酚酸盐组、H/R+丹参多酚酸盐+5-HD组、H/R+5-HD组。各实验组处理结束后,CCK-8法检测各组心肌细胞活性。第四部分:探讨丹参多酚酸盐在PI3K/Akt和mitoKATP途径介导心肌细胞缺氧/复氧损伤凋亡过程中的作用机制。将H9C2心肌细胞随机分成4组,分别为对照组、H/R组、H/R+丹参多酚酸盐组、H/R+丹参多酚酸盐+5-HD组,使用RT-PCR法测定各组P53、Bcl-2、Bax、PI3K、Akt的m RNA水平。结果（1）倒置显微镜下观察正常心肌细胞呈梭形贴壁生长,损伤后的细胞呈球形且不贴壁,悬浮于培养基中。（2）CCK-8法结果显示H/R组的细胞活性较对照组明显下降（P<0.001）;与H/R组和其他丹参多酚酸盐浓度组相比,丹参多酚酸盐浓度为100mg/L时,心肌细胞的OD值最大、细胞活性最好,与H/R组相比,100mg/L的丹参多酚酸盐组细胞存活率显著升高（P<0.001）,发现100mg/L为丹参多酚酸盐的最佳保护用药浓度,后续实验均采用该浓度。（3）应用5-HD后,CCK-8检测结果显示,与H/R+丹参多酚酸盐组相比,H/R+丹参多酚酸盐+5-HD组的心肌细胞的活性显著降低（P<0.05）;而单独应用5-HD对H/R心肌细胞的活性没有影响。（4）与对照组相比,H/R组P53、Bax、PI3K和Akt的m RNA表达量升高（P<0.05）;与H/R组相比,H/R+丹参多酚酸盐组促凋亡基因P53、Bax的m RNA表达量显著降低（P<0.001）,而抗凋亡基因Bcl-2的表达量显著升高（P<0.001）,且PI3K、Akt的表达也会升高（P<0.01）;与H/R+丹参多酚酸盐组相比,H/R+丹参多酚酸盐+5-HD组P53、Bax的表达量会升高（P<0.01）,而Bcl-2、PI3K和Akt的表达量下降（P<0.05）。结论丹参多酚酸预处理抑制心肌细胞凋亡,提高心肌细胞的活性及存活率,减轻缺血再灌注损伤,这种保护效应可能依赖于PI3K/Akt及mitoKATP途径的激活,为传统中药在心血管领域应用开辟新方向。