植物在与病原菌长期协同进化的过程中形成了一套精密的天生防御系统,该系统包含了两层彼此间相互关联的分支,即PTI（PAMP激发的免疫反应）和ETI（效应子激发的免疫反应）。虽然PTI与ETI形成的Z字模式已经被广发接受,但是由于它们之间存在着很多共同的下游信号分子,所以它们的概念上的定义一直存在着异议,而且PTI与ETI之间存在一种连续的中间过程。剖析这一连续的中间过程有助于我们更好地了解防御信号传导。激发子,一类在疫病中相对保守而在多种植物中均可诱导产生类似过敏反应的细胞坏死的蛋白,似乎是一种存在于PTI与ETI之间的激发子。本研究从辣椒疫霉cDNA文库中克隆分离得到两个完整的辣椒疫霉激发子cDNA,通过功能获得与功能丢失两种方法研究了两个激发子的功能,同时分离了它们的互作蛋白并相应做了功能分析。结果如下:从辣椒疫霉cDNA文库克隆得到两个激发子cDNA分别命名为CAP1A和CAP2A,其中CAP2A与已经登录的其他疫病菌种激发子具有很高的同源性,而CAP2A相比比较不保守,同源性比较低。瞬间超表达实验结果表明,两个激发子的超表达均可以诱导过敏性的细胞坏死和下游PR（pathogenesis-relative）相关基因的表达,其中(CAP2A所激发的植物免疫反应比CAP1A更强,更持久,特别是在疫病高抗品种CMV334品种中表现得更明显。CAAPA和CAP2A诱导产生的免疫反应在辣椒,烟草和拟南芥中相比保守。通过超表达转基因烟草研究了CAP1A和CAP2A在抗病中的功能。这些结果表明,CAP2A和CAP1A可能是介于典型的PAMPs和效应子之间的一类蛋白,而且CAP2A可能是后进化出来的。通过酵母双杂交系统,我们分别分离获得CAP1A和CAP2A的互作蛋白,CaSRC和 CaSGT1,通过 BiFC（bimolecular fluorescence complementation）和免疫共沉淀（co-IP）验证它们之间的互作,BiFC的结果表明CAP1A-CaSRC2和CAP2A-CaSGT1的互作是发生在细胞膜上。我们通过单独瞬间超表达和共同超表达分析了由CAP1A-CaSRC2和CAP2A-CaSGT1互作所诱导产生的免疫反应。实验结果表明,CaSRC2和CaSGT1的瞬间超表达可诱导产生微弱的HR细胞坏死,CAP1A-CaSRC2和CAP2A-CaSGT1的共同超表达可以诱导产生强烈的过敏反应类型的细胞坏死,而在CaSRC2和CaSGT1的辣椒干扰植株中,CAP1A和CAP2A诱导产生的细胞坏死被显著地削弱,这些结果表明CaSRC2和CaSGT1分别作为激发子CAP1A和CAP2A诱导的植物免疫反应的受体。另外,研究还发现CaSRC2中的C2功能域对于CaSRC2的定位以及CAP1A-CaSRA2的互作是必不可少的,CAP1A-CaaSRC2的膜定位是它们诱导产生免疫反应不可或缺的。CAP2A,与CAP1A相比,在几种不同的疫病菌种中相对不保守但是可以诱导产生更强、更持久的免疫反应,我们预测CAP1A和CAP2A之间可能存在着进化的关系,而且CAP2A是后进化形成的激发子。为了验证这种推测,我们分别在CaSGT1干扰和未干扰的辣椒植株中研究了 CAP2A瞬间超表达对由CAP1A-CaaS1RC2诱导的植物免疫反应的影响,我们的结果发现CAP2A的超表达可以有效地抑制由CAP1A-CaSRC2互作诱导产生的HR性细胞坏死,这些结果表明CAP1A,2A,CaSRC2和CaSGT1之间存在Z字型进化关系。我们的结果首次提供了 CaS1RC2和CaSGT1在植物免疫中分别作为CAP1A和CAP2A的受体的证据,并提出了CAP1A CAP2A,CARC2和CaSGT1之间存在Z字型进化关系这一观点,这些结果有助于我们进一步剖析由激发子介导的PTI在量上的进化。