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研究背景:近年来随着环境污染的加重,冠心病发病率逐年增高,炎症反应与氧化应激可能与血管的内皮损伤存在着一定的联系,在冠状动脉粥样硬化发生发展中起到了一定的作用。调查研究表明:较高浓度PM2.5下,心肌缺血后,活性氧(ROS)能够与不饱和脂质反应并引发细胞膜脂质过氧化的持续连锁氧化应激反应,从而引起抗氧化损伤因子浓度上调,如SOD、NQO-1、HO-1、GST以及GSS等,从而抑制动脉粥样硬化。研究目的:以往国内外的研究对象很多是健康群体及动物实验,而本实验旨在研究PM2.5对冠心病病人血清超氧化物歧化酶(SOD)、人醌过氧化物还原酶-1(NQO-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)、人谷胱甘肽S转移酶(GST)、人谷胱甘肽合成酶(GSS)水平的影响,同时比较以PM2.5为首要污染物暴露时间对心血管病人血清以上相关抗氧化应激因子的影响的差异,并通过论述PM2.5及空气污染对心血管疾病患者的危害,增强人们的环保及健康意识,以及通过论述以上因子的抗心肌细胞氧化应激作用,为临床上抗氧化治疗延缓粥样硬化的进展的提供更多的理论依据。研究方法:纳入吉林大学中日联谊医院长春市心血管内科心血管病住院病人92例,收集患者的中性粒细胞(NEUT)、淋巴细胞(LYM)、单核细胞(MONO)、血小板(PLT)、血肌酐(CREA)、谷丙转氨酶(ALT)。应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有病人入院时血HO-1、SOD、NQO-1、GST以及GSS的浓度。记录病人入院前1天内空气污染指数及其首要污染物,将研究对象分为空气优良组A组、轻度污染组B组、中重度污染组C组;并依据诊断将C组病人进一步分为冠心病组C1组和非冠心病组C2组;根据冠心病病人平均暴露在室外中重度污染下的时间长短,进一步将病人分为短时间暴露组第1组(<8小时)和长时间暴露组第2组(≥8小时)。研究结果:C组对象的SOD、HO-1、NQO-1、GST、GSS显著高于A组及B组(P<0.05),且B组的中值稍高于A组。第2组对象血清SOD、HO-1、NQO-1、GSS水平高于第1组,差异有统计学意义。冠心病病人血清SOD、HO-1、NQO-1、GST、GSS水平高于非冠心病病人组(P<0.05),差异有统计学意义。研究结论:PM2.5是影响氧化应激的因素;PM2.5可能导致心血管病人血清SOD、HO-1、NQO-1、GSS及GST表达水平显著增加;随着PM2.5浓度的增加,心血管病人体内SOD、HO-1、NQO-1、GSS及GST血清表达水平可能增加;随着PM2.5暴露时间的延长血清中SOD、HO-1、NQO-1、GSS水平可能增加;暴露于PM2.5后冠心病病人体内的抗氧化因子水平可能明显高于非冠心病病人。