[目 的]通过建立皮肤屏障受损及光老化动物模型,观测光老化时皮肤屏障的变化,探讨皮肤屏障受损对光老化的影响。[方 法]1、构建小鼠皮肤屏障受损与光老化模型,将Balb/c小鼠随机分为四组:对照组、胶带组、照光组、胶带+照光组,每组5只。其中对照组为空白对照,只进行脱毛,不做其他处理;胶带组:剔除毛发后用“3M胶带”反复均匀粘小鼠背部皮肤3-5次,使TEWL值升高3倍即可;照光组:测定MED值,再根据参考文献,计算照光剂量及照光时间,利用SUV1000日光模拟器,模拟日光照射,每周进行三次照射。胶带+照光组:剃除毛发后粘贴小鼠背部皮肤后,使TEWL值升高3倍后,间隔10min进行照光（剂量与照光组相同）。每周一、三、五处理小鼠,持续三个月。造模结束后,采用高清拍照的方式对小鼠背部皮肤进行拍照,观察小鼠皮肤外观老化状态,对皮肤外观进行初步评级。后取小鼠眼眶血及皮肤组织备用检测。2、将采好的血分离出血清,用ELISA法检测四组小鼠血中ROS、SOD、CAT、GSH-Px以及HYP的变化。结果进行统计学分析。3、处死小鼠后取皮肤组织,进行以下检测:①进行石蜡包埋后切片,观察四组小鼠皮肤组织病理变化情况;②用RT-qPCR法检测炎症因子IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α,基质金属蛋白酶MMP-1、MMP-9,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原,以及TGF-β2、Smad2的mRNA表达量。结果进行统计学分析。[结 果]1、小鼠皮肤外观状态:对照组小鼠背部皮肤呈肉色,光滑有弹性,屏障无损伤;胶带组破坏了皮肤屏障,可见有轻微渗出、毛细血管扩张的屏障破坏表现。照光组可见有明显皱纹,表皮干燥、脱屑,但表皮损伤较浅。胶带+照光组皮肤的屏障破坏和老化现象更显著,可见大量红斑、皱纹脱屑,表皮粗糙。2、TEWL值:正常组TEWL值无变化,胶带组、照光组及胶带+照光组TEWL值逐渐增高。三个月后,胶带组和照光组的TEWL值明显高于正常对照组（P<0.05）,说明长期的UV辐射,也可使皮肤屏障受损,胶带+照光组差异更为明显（P<0.05）,在胶带粘贴基础上进行光照,皮肤屏障受损更为严重3、皮肤组织病理:正常对照组皮肤的胶原纤维厚度均匀,排列相对整齐,弹力纤维分布均匀;胶带组可见有轻微炎症细胞浸润;照光组较正常组相比表皮变厚,胶原纤维变薄、排列杂乱、断裂,弹力纤维增多、变粗、扭曲;胶带+照光组,在皮肤屏障破坏后进行紫外线照射,胶原纤维和弹性纤维的破坏情况相比于单纯照光组都有不同程度的加重。4、RT-qPCR:胶带组 IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-1、MMP-9mRNA均数高于对照组（P<0.05）,Smad2 mRNA均数低于对照组（P<0.05）,CollagenI、CollagenⅢ、TGF-β2 mRNA 差异无统计学意义。照光组 IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-1、MMP-9 均数高于对照组（P<0.05）,CollagenI、Smad2mRNA均数低于对照组（P<0.05）,CollagenⅢ、TGF-β2 mRNA差异无统计学意义。胶带十照光组IL-1α、IL-6、TNF-α、MMP-1、MMP-9mRNA均数高于单纯照光组（P<0.05）,CollagenⅠ、TGF-β2 mRNA 均数低于照光组（P<0.05）,IL-1 β、CollagenⅢ、Smad2 mRNA差异无统计学意义。提示经胶带破坏皮肤屏障后可使组织中IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-1、MMP-9 基因表达增加,Smad2 表达减少;经 UV辐射后,组织中IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-1、MMP-9基因表达同样增加,Ⅰ型胶原、Smad2减少;而在经胶带破坏皮肤屏障基础上,老化组织中的IL-1α、IL-6、TNF-α、MMP-1、MMP-9基因表达相较于单纯照光组进一步增加,Ⅰ型胶原、TGF-β2有所减少。5、ELISA检测:胶带组及照光组中ROS的均数均高于对照组（P<0.05）,两组HYP、SOD、CAT、GSH-Px的均数均低于空白对照组（P<0.05）。胶带+照光组ROS均数高于照光组（P<0.05）,而HYP、SOD、CAT、GSH-Px含量均数低于照光组（P<0.05）。提示胶带破坏皮肤屏障,以及UV辐射可增加组织中ROS的表达,同时使组织中HYP、SOD、CAT、GSH-Px的表达降低。在皮肤屏障破坏基础上再进行UV照射,组织中ROS表达有所升高,而HYP、SOD、CAT、GSH-Px表达可进一步降低。[结 论]1、皮肤屏障受损可使皮肤发生一定程度老化。2、紫外线辐射可使皮肤屏障受损,产生炎症反应。并使胶原减少、排列杂乱,皮肤抗氧化系统失衡,最终形成光老化。3、胶带破坏皮肤屏障后经紫外线外照可使小鼠光老化现象加重。