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本论文工作意外地发现一个新的Ⅳ型CⅡTA基因变异体，具有阻抑IL-4基因转录激活的能力，其机制涉及表观遗传学(epigenetics)调控。
本论文从人单核细胞细胞株THP1中克隆到全长Ⅳ型CⅡTA，酶切鉴定其正确后进行测序，对比发现其序列与GenBank已经报导的Ⅳ型CⅡTA的序列在287位插入一个TAG，另外有6处出现单个碱基的变化，可引起相应位置氨基酸的改变。尽管存在这些变异，当将此新的Ⅳ型CⅡTA的表达载体pcDNA3.1-Thp1-CⅡTA-Ⅳ转染原本不表达HLA-DR分子的Hela细胞，流式细胞术检测结果可见细胞表达HLA-DR，从而在功能上证实新克隆的Ⅳ型CⅡTA具有Ⅱ类反式激活因子的活性。
本文在以上实验条件中加入去乙酰化酶的抑制剂TSA，发现被抑制的IL-4mRNA又恢复表达，初步提示新克隆的Ⅳ型CⅡTA基因可通过表观遗传学的机制抑制IL-4转录激活。ChIP实验结果还发现导入Thp1-CⅡTA-Ⅳ基因后，Stat6和NF-AT不再与IL-4启动子结合。但CBP/p300的表达并没有明显改变。
本文揭示了新基因变异体Thp1-CⅡTA-Ⅳ可使Th2亚群特异性转录因子GATA-3表达下降，并阻断Stat6和NF-AT与IL-4启动子的结合，导致IL-4基因启动子区组蛋白去乙酰化，抑制IL-4基因转录激活原理。