白藜芦醇通过激活AMPK抑制内源活性氧产生促进衰老骨髓间充质干细胞向成骨分化

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骨质疏松是一种年龄退行性疾病,主要症状是骨量减少、骨微结构发生变化。骨髓间充质干细胞(BMSCs)是成骨细胞的祖细胞,具有多向分化功能,但是老化的BMSCs细胞的成骨分化能力减弱,成脂分化能力增强,因此,老年人的骨质疏松治疗难度较大。抑制BMSCs老化,促进其成骨分化能力是提高老年人骨骼质量的一个突破途径。白藜芦醇具有抗氧化、抗炎等功能,那么白藜芦醇能否抑制BMSCs老化,促进其成骨分化,进而治疗老年人骨质疏松呢?本研究对来源不同月龄小鼠的BMSCs研究发现,随着月龄增加,老化的BMSCs占比增加,细胞增殖速率减慢。加入白藜芦醇后,BMSCs老化现象减少,且呈现浓度依赖性,同时,BMSCs的成骨分化能力显著增强。进一步研究发现,白藜芦醇逆转BMSCs老化的作用是通过激活AMPK信号通路,抑制细胞内活性氧的产生而实现的。这些结果的发现,揭示了白藜芦醇促进BMSCs成骨分化的机制,为老年人骨质疏松的治疗提供了新的方向。
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