睾丸间质细胞是雄性动物分泌睾酮的主要来源，机体内睾酮水平与睾丸间质细胞的增殖和凋亡密切相关，了解睾丸间质细胞的增殖和凋亡的分子机制，对于充分认识精子生成及雄性不育等均有十分重要的意义。内质网（endoplasmic reticulum，ER）是蛋白折叠和修饰的重要场所，是真核细胞的主要细胞器之一。机体许多生理和病理因素均可导致内质网功能稳态失衡并诱发内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS），最近的研究表明内质网应激信号通路参与多种细胞的死亡过程。本实验通过明确内质网应激是否参与睾丸间质细胞凋亡过程及信号途径，为进一步揭示内质网应激在睾丸间质细胞凋亡中的调控机制奠定基础。本实验通过胶原酶法分离培养小鼠睾丸间质细胞，添加内质网应激特异诱导剂毒胡萝卜素（Tg）和衣霉素（Tm），采用Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术（FCM）检测细胞的凋亡率；应用Real-Time PCR方法检测GRP78、CHOP和Caspase-12mRNA水平的变化。试验结果显示Tm和Tg显著的诱导了小鼠睾丸间质细胞的凋亡，且呈浓度和时间依赖性。GRP78mRNA的表达水平在培养24h时显著上升，48h时呈下降趋势。CHOP和Caspase-12mRNA的表达水平随凋亡率的增加显著上升。本实验采用胶原酶法分离得到的纯度较高的小鼠睾丸间质细胞。内质网应激通过CHOP和Caspase-12信号通路参与小鼠睾丸间质细胞的凋亡过程。