香蕉李（Prunus salicina L.）蔷薇科李属,又称空心李、中国李。因采摘于高温季节果实容易腐烂,所以在采后贮藏过程中采用低温处理。但香蕉李果实对低温敏感,过低的温度会导致香蕉李果实发生冷害,降低商品价值并缩短了贮藏期,造成经济损失。果蔬冷害起始于细胞膜相变,细胞膜最主要的组成部分为磷脂。磷脂酶D（PLD）参与果蔬御冷机制的应答,并且在多种磷脂酶中最先作用,使细胞膜膜脂组分变化。已有报道研究表明,通过抑制PLD活性可以减轻果蔬冷害症状的发生,但通过膜脂组分变化与关键酶PLD活性变化相结合来探究香蕉李果实冷害机理的研究仍未有报道。本试验以香蕉李为试材,分析了冷害温度（4℃）和对照温度（10℃）下香蕉李果实生理生化指标的不同。并研究了细胞膜脂肪酸组分、磷脂组分对低温胁迫的应答,同时探讨了磷脂酶D活性及其来自不同亚家族的基因相对表达量的变化。确定香蕉李中冷害的磷脂组分标志物、冷敏基因以及抗寒的指示性脂肪酸。对香蕉李果实进行1-MCP处理和乙烯吸收剂处理,研究4℃下香蕉李冷害相关指标的不同,分析了两种处理对膜脂组分变化以及冷害的冷敏基因2表达量的影响,探究减轻香蕉李冷害的调控技术。本文的主要研究结果如下:1.低温抑制了香蕉李果实的正常后熟,4℃下贮藏的香蕉李果实无法正常软化,可溶性固形物含量异常降低。同时果实的货架期缩短,腐烂率升高,于20 d出现明显冷害症状。且低温胁迫下的香蕉李果实,其相对电导率、游离脯氨酸、丙二醛（MDA）含量都显著增高,脂氧合酶（LOX）酶活性均高于对照。过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）两种抗氧化酶前期受到激发御冷应答,活性上升,后期活性受到抑制。说明细胞膜膜脂过氧化情况严重,低温胁迫对细胞膜损伤极大。2.分析采后香蕉李果实脂肪酸的组成为亚油酸（36.99%）、棕榈酸（30.93%）、亚麻酸（24.50%）、硬脂酸（5.65%）和油酸（1.93%）;磷脂组分以磷脂酰胆碱（297.68 nmol/mg DW）、磷脂酰乙醇胺（143.65 nmol/mg DW）、磷脂酰肌醇（68.43 nmol/mg DW）、以及单半乳糖二酰甘油酯（56.678 nmol/mg DW）为主。作为磷脂的水解产物溶血磷脂含量较低,磷脂酰胆碱含量为0.63 nmol/mg DW、溶血磷脂酰乙醇胺含量为0.09 nmol/mg DW、溶血磷脂酰肌醇含量为0.06 nmol/mg DW。3.在4℃下,亚油酸、亚麻酸的相对含量、脂肪酸的不饱和度以及不饱和指数都呈下降趋势,油酸、棕榈酸、硬脂酸的相对含量上升。磷脂组分中的磷脂酸（PA）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、溶血磷脂酰乙醇胺（LPE）、溶血磷脂酰肌醇（LPI）和双聚半乳糖二酯（DGDG）含量呈上升趋势,磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）、溶血磷脂酰肌醇（PI）和总磷脂呈总体下降趋势。PLD活性在低温贮藏期间受到激发,PLDα₁、PLDα₂、PLDα₃、PLDδ₁基因被低温激活,表达量上调。PLDδ₂在低温下被抑制表达,表达量下调。根据各指标对低温胁迫的敏感度不同,确定亚油酸和亚麻酸为香蕉李抗寒的指示性脂肪酸,PA、PC、MGDG为冷害的膜脂组分标志物,PLDα₃、PLDδ₁和PLDδ₂为冷害的基因标志物。4.乙烯吸收剂和1-MCP处理能有效抑制4℃下贮藏的香蕉李果实冷害指数的上升,并抑制相对电导率、MDA含量、LOX酶和PLD酶活性的上升,降低膜脂过氧化程度。降低了棕榈酸和硬脂酸的相对含量上升,抑制了亚麻酸、亚油酸相对含量的降低,并在贮藏前期增加了抗寒指示性脂肪酸的相对含量。保证了细胞膜的流动性,提高了香蕉李果实的御冷性。同时两种处理还抑制了PA、LPC、LPE、LPI和DGDG含量的上升,减缓了PC、PE、PI和总磷脂含量的下降趋势。抑制了PLDα₃、PLDδ₁的表达,刺激了PLDδ₂的上调。综上所述这两种处理都能有效的减轻香蕉李果实的冷害症状,但1-MCP处理效果更好。