成年雄性动物半去势可引起另一侧睾丸短时间内内分泌功能的代偿性增长，从而使循环血中睾酮水平在短时间内恢复到正常水平，睾丸静脉血中睾酮水平则增长近一半，在此过程中促性腺激素LH及其受体没有明显变化。虽然已有研究报道血清FSH水平在术后发生明显增长，但其水平的增长发生在睾酮的代偿性分泌增长之后。因此促性腺激素及其受体的变化并不是睾酮的代偿性分泌的诱导因素，半去势雄性动物睾酮的代偿性分泌存在其它的调控与启动机制。本实验室的前期工作表明神经系统可能参与了该代偿性分泌的调节，然而，进一步的机制却不得而知。现有资料表明虽然促性腺激素不是诱导因素，但却是不可或缺的，而神经系统的参与可能只是在一定程度上的，两系统在这一生理过程中可能具有相互作用。一氧化氮（NO）是近年来发现的一种重要的生物信号分子和效应分子，NO对睾丸间质细胞的分泌机能具有抑制与促进的浓度双重效应，与内分泌和神经系统都具有密切的关系，一氧化氮合酶（NOS）——生物源性一氧化氮的合成者与间质细胞位置上的密切关系也提示NO可能参与了睾酮的代偿性分泌，但对于NO在半去势雄性动物睾酮代偿性分泌中的作用，目前尚未见报道。因此，本研究首先设计实验探索其是否参与了该代偿性调节过程。 为研究NO是否参与了成年雄性动物睾酮的代偿性分泌，我们以成年雄性小鼠为试验对象，研究了半去势手术后另一侧睾丸组织NO水平及NOS活性的变化，及其变化与血浆睾酮水平之间的关系。研究发现半去势12小时后另一侧睾丸内NOS活性减弱，与对照组相比NO浓度降低近40％，与此同时血浆睾酮水平发生明显升高，因此表明NO可能是睾酮代偿性分泌调节机制的局部作用因子。为进一步分析NO在睾酮代偿中的作用，我们对半去势雄性小鼠腹腔注射NO供体SNP与NOS抑制剂L-NAME以改变体内NO的水平。研究发现，NO供体可抑制睾酮的代偿性分泌，而NOS抑制剂可促进半去势后血浆睾酮的代偿性增长，而且它还可以部分逆转NO供体SNP对睾酮代偿性分泌的抑制作用。提示NO可能是半去势后睾酮代偿性分泌的作用与调节因子，半去势后睾丸局部NO生理水平降低引起睾丸间质细胞分泌功能的增强，从而使睾酮水平在短时间内恢复到近正常水平，但是还需要进一步实验来证实。为进一步探讨睾酮代偿性分泌的调节机理中可能介入的其它因素，我们利用差异显示技术对比研究了成年声贫烦疚才学硕士学茁艺度穿属李少j台毕云匆鳍蜀尹价尝趁分泌匆探以·邵雄性小鼠半去势前后基因表达的差异。以半去势前和半去势后12小时皋丸组织为材料，利用mRNA荧光差异显示技术初步筛选到43个差异显示的cDNA片段，对其中差异表达显著的5个片段进行克隆测序，得到2个片段的碱基序列图。并把这两个DNA片断和数据库对比分析，发现了半去势后皋丸组织差异表达的候选新基因，为进一步研究半去势后性激素代偿性分泌的分子机理及其调节因子奠定了一定基础。