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目的:探讨PM2.5在大鼠哮喘形成中的作用以及吸入氢气对上述过程的干预效果。方法:1将35只wister雌性大鼠随机分配到5个组内,分别为空白对照组、哮喘模型组、哮喘模型+H2组、哮喘模型+PM 2.5组、哮喘模型+PM 2.5+H2组,采用卵清白蛋白、氢氧化铝干粉剂腹腔注射致敏及激发建立哮喘模型,于造模开始同时给与哮喘模型+PM 2.5组、哮喘模型+PM 2.5+H2组大鼠开始雾霾染毒,每天4小时,每周5天,暴露30天,吸入雾霾浓度控制于0.6mg/m3左右,同时,哮喘模型+PM 2.5+H2组大鼠于雾霾暴露完毕后同哮喘+氢气组哮喘大鼠一起给予氢气吸入治疗,暴露后吸入含66%H2的氢氧混合气,每天氢气治疗2小时,持续30天。2各组大鼠于雾霾暴露第30天结束时,应用3%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,气管切开,插管,应用肺功能仪检测各组大鼠在雾化吸入不同浓度乙酰甲胆碱后气道总阻力的变化;检测完气道阻力后,股动脉取血处死大鼠,血液室温放置,凝固后离心收集血清;打开胸腔,结扎右肺主支气管,取3mL PBS灌洗大鼠左肺,重复灌洗3次,离心后取上清,采用ELISA法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-13和OVA-sIgE水平;取大鼠右肺上叶肺组织于4%甲醛中固定48小时后,用于肺组织病理,于电子显微镜下观察各组大鼠肺组织病理结果。3数据分析:采用SPSS 21.0统计软件对所有数据进行统计分析。对于计量资料数据用均数土标准差来表示。检测数据正态性及正态方差齐的计量资料采用单因素方差分析(One-Way ANOVA),进一步两两比较均采用SNK法;以P<0.05为具有统计学意义。结果:1大鼠雾化吸入0.9%氯化钠溶液后各组之间气道阻力无差异(P>0.05);当吸入乙酰甲胆碱浓度为6.25mg/mL时,哮喘模型+PM 2.5组大鼠气道阻力明显高于其余各组,有统计学意义(P<0.05),哮喘模型组大鼠气道阻力高于空白对照组但与哮喘模型+H2组、哮喘模型+PM 2.5+H2组之间无差异(P>0.05);吸入乙酰甲胆碱浓度升至12.5mg/mL时,除哮喘模型+H2组与哮喘模型+PM 2.5+H2组无差异外,其余各组织间有明显差异。2各组血清及灌洗液中SIgE水平与空白组相比明显升高,两组之间对比有统计学差异(P<0.05);同哮喘模型组大鼠相比,哮喘模型+H2组大鼠血清及肺泡灌洗液中SIg E水平明显降低,两组之间对比有统计学差异(P<0.05);哮喘模型+PM 2.5同哮喘组大鼠相比较,哮喘模型+PM 2.5组大鼠炎症水平明显高于哮喘模型组大鼠,两组之间存在统计学差异(P<0.05)。3对照组大鼠支气管管腔通畅,黏膜上皮完整一致。哮喘模型组大鼠支气管管腔狭窄;哮喘模型+PM2.5组大鼠支气管管腔狭窄程度较哮喘模型组明显加重;氢气治疗组大鼠其支气管管腔狭窄程度较哮喘模型组大鼠略有改善,但较空白对照组严重结论:雾霾可以加重大鼠气道反应性,可以增加气道对乙酰甲胆碱的敏感性,在哮喘形成过程中起到重要作用;氢气的抗炎作用,减轻实验大鼠气道炎症,一定程度上可以改善大鼠的气道高反应性。