第一部分 金黄地鼠胆囊胆色素结石与肠道屏障功能关系的实验研究 前言 细菌在胆石形成中的作用日益受到人们的重视。正常胆汁是无菌的,胆道细菌多是来自于胃肠道的内源性感染。这类细菌可产生与大肠杆菌相同的β-葡萄糖醛酸酶,能分解结合胆红素,产生游离胆红素与钙离子结合形成胆红素结石。目前,在胆色素结石的发病机制方面,细菌的作用已为临床所公认。关于细菌进入胆道的途径问题,目前尚无定论。大量实验及临床观察表明,肠道细菌的移位是由于肠道粘膜屏障功能损伤,肠道通透性增加所致。 内毒素是存在于革兰氏阴性细菌细胞壁中的脂多糖,以肠杆菌属的细胞壁尤为多见。当肠屏功能障碍时,内毒素穿过肠粘膜进入血循环,形成内毒素血症。检测内毒素水平,成为了解肠壁功能的重要手段。 二胺氧化酶是存在哺乳类动物的粘膜或绒毛上层,是肠粘膜细胞的标志酶。其活性与绒毛高度和粘膜细胞内的核酸和蛋白质合成密切相关。生理情况下血浆二胺氧化酶活性很低。在肠粘膜受损时,由肠粘膜细胞释放的二胺氧化酶人血,使血中浓度大幅度上升。因此,血浆二胺氧化酶活性是反映肠粘膜结构完整性的理想指标。 本部分实验将以叙利亚金黄地鼠为研究对象,观察低蛋白高纤维素饮食诱发金黄地鼠胆囊胆色素结石形成前后血中内毒素及二胺氧化酶水平的变化,探讨肠道粘膜屏障功能在低蛋白高纤维素饮食诱发金黄地鼠胆囊胆色素结石形成过程中的作用。 实验材料 一、实验对象