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目的：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的表现为以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸衰竭。本研究应用油酸建立大鼠ARDS模型，早期应用1，6-二磷酸果糖(FDP)，观察肺湿干重比值及肺组织病理学变化，并通过检测血清中TNF-α、IL-1β，肺组织中MDA、SOD含量及Na~+-K~+-ATP酶活性的变化，进一步探讨1，6-二磷酸果糖治疗作用的可能机制。 方法：将30只健康的Wistar大鼠随机分为3组，每组各10只： 1．对照组：用20％乌拉坦(1.0g/kg)腹腔麻醉后分离一侧股静脉和股动脉，由股静脉注入生理盐水2.1ml/kg。 2．ARDS模型组：同样方法麻醉、分离后注射油酸0.1ml/kg，并注入生理盐水2.0 ml/kg。 3．FDP治疗组：同样方法麻醉、分离后注射油酸0.1ml/kg，再注入已用生理盐水稀释的FDP溶液(400mg/kg，2.0ml/kg)。 在静脉注药后3小时腹主动脉取血，分离血清待测TNF-α、IL-1β。处死动物，取出肺组织，观察外形变化，并剪下肺叶，分送光镜，电镜，右肺上叶用于测定SOD、MDA、Na~+-K~+-ATP酶活性；左肺称湿重，完全脱水、干燥称干重。 结果： 1．生化指标及左肺湿/干重：ARDS组左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高，而肺组织中SOD、Na~+-K~+-ATP酶活性明显降低，与对照组比较差异有显著性(p＜0.01)；血清中TNF-α、IL-1β含量与对照组比较明显升高，差异亦具有显著性(p＜0.01)。FDP治疗组各指标与ARDS组比较差异有显著性(p＜0.05)。血清中TNF-α、IL-1β、肺组织中Na~+-K~+-ATP酶活性与肺含水量存在相关性(p＜0.01)；肺组织中MDA、血清TNF-α含量与肺组织中Na~+-K~+-ATP酶活性也存在相关性(p＜0.05)。 2．光镜下：ARDS组，可见肺间质和肺泡内水肿，微血管扩张、淤血，微血栓形成及小灶性出血，灶性或大片的肺泡坏死，部分可见透明膜形成；FDP治疗组上述表现较轻，肺泡坏死不明显，对照组无上述改变。