论文部分内容阅读
【目的】从形态学上直接验证水通道蛋白2,3,4(AQP2、AQP3、AQP4)在内淋巴囊上皮(ES)的表达;观察AVP及V2受体促效剂Ddavp(去精氨酸加压素)对AQP2在ES上表达的变化,并与肾脏比较,为耳肾相关提供又一客观依据。 【方法】使用成年10只大鼠,经活体心脏灌注,取双侧颞骨,按石蜡包埋技术处理和切片。使用免疫组织化学方法标记确认AQP2、AQP3、AQP4在ES的表达;使用成年20只大鼠观察AVP及V2受体促效剂dDAVP(去精氨酸加压素)对AQP2在ES和肾脏上表达的变化。 【结果】荧光显微镜下,AQP-2,3,4一抗在内淋巴囊上皮胞膜胞浆显示荧光染色,肾脏集合管主细胞胞膜胞浆有稳定清晰染色反应。AVP)组和C(dDAVP)组的内淋巴囊上皮胞膜胞浆AQP-2的表达明显较A组降低,表现为荧光减弱,图像分析示灰度明显减弱(与正常阴性对照组相比,P<0.01);B组和C组AQP-2的表达则无差异显著性(P>0.05)。B(AVP)组和C(dDAVP)组肾脏集合管主细胞胞膜胞浆AQP-2的表达明显较A组增强表现为主细胞胞膜胞浆棕黄色颗粒染色明显加深,图象分析示灰度明显减弱(P<0.05),密度明显增加(P<0.05),IOD值明显提高(P<0.05),面积明显增加(P<0.05);B组和C组AQP-2表达则无显著差异(P>0.05) 【结论】内淋巴囊上皮和肾脏集合管均表达AQP-2,3,4;AVP促进肾脏表达AQP-2,提高肾脏重吸收的功能,却抑制内淋巴囊上皮表达AQP-2,从而降低内淋巴囊上皮对水的重吸收;AVP对肾脏和内淋巴囊AQP-2表达的调节可能是通过AVP-V2R-cAMP-AQP2途径实现。