目的:近年来,儿童因对油炸食物和含糖饮料消费量增加而产生的肥胖及健康问题日趋增多,肥胖儿童比体重正常同伴更易发生胰岛素抵抗,肥胖和代谢相关慢性病已成为危害儿童健康的严峻的公共卫生挑战。白色脂肪组织的分泌功能在调控机体糖代谢平衡方面发挥关键作用,但人们对其具体发生机制了解还不够全面。本研究拟以高脂饲料和富含果葡糖浆水联合喂养小鼠,观察小鼠白色脂肪组织胰岛素抵抗情况,并探讨炎性反应在其中的作用,力图为儿童合理膳食、均衡营养提供实验依据,为控制儿童肥胖发生发展及其引发的一系列健康问题提供有效的解决思路。研究方法:将64只3-4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照（control,CON）组、高脂（high fat diet,HFD）组、果葡糖浆（high fructose corn syrup,HFCS）组和联合（HFCS+HFD）组,干预组分别饲以45%的高脂饲料和/或20%HFCS水。喂养12周后,观察小鼠体重、体脂肪含量;监测其代谢水平;采用OGTT和ITT实验判断小鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）状态;ELISA试剂盒检测血清胰岛素、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic proteins-1,MCP-1）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平;收取小鼠附睾周脂肪组织,HE染色观察其组织病理学改变,RT-PCR方法检测脂肪组织巨噬细胞表面蛋白及炎性因子m RNA表达水平;Western blot方法检测胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate,IRS-1）、葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter-4,GLUT-4）和IL-6的蛋白表达水平。结果:1、与CON组相比,HFD组和HFCS+HFD组小鼠体重显著增大（P<0.05）,HFCS组小鼠体重无显著差异（P>0.05）;HFCS组、HFD组和HFCS+HFD组小鼠体脂肪含量明显增加（P均<0.05）。2、代谢监测结果显示:与CON组相比,干预组小鼠呼吸商下降明显（P均<0.05）,HFD组和HFCS+HFD组小鼠代谢率显著降低（P均<0.05）,HFCS组略有下降,差异无统计学意义（P>0.05）;脂肪组织病理结果可见三个干预组脂肪细胞大小不一,排列错杂,且细胞体积明显增大（P均<0.05）。3、小鼠血清ELISA结果发现:小鼠处于炎症状态,MCP-1、TNF-α和IL-6三种炎性因子水平显著升高（P均<0.05）,其中HFCS+HFD组小鼠TNF-α水平明显高于单独饮食干预组,差异有统计学意义（P<0.05）;空腹血糖、胰岛素结果显示:与CON组相比,HFCS、HFD和HFCS+HFD三组小鼠血糖明显升高,胰岛素敏感性降低（P均<0.05）。4、RT-PCR及Western blot结果观察到:与CON组相比,HFD和/或HFCS喂养致小鼠白色脂肪组织炎性因子IL-6和TNF-αm RNA表达水平显著升高（P<0.05）;三个干预组小鼠脂肪组织促炎表型巨噬细胞表面标志物CD11c m RNA表达水平显著升高（P<0.05）;HFCS、HFD和HFCS+HFD组小鼠白色脂肪组织IRS-1丝氨酸磷酸化,GLUT-4蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义（P均<0.05）,胰岛素敏感性下降,均发生IR。结论:HFCS和HFD单独喂养均可诱导未成年小鼠肥胖发生发展,引起IR;而两者联合喂养可加剧幼鼠肥胖程度,IR情况未见加重,推测这可能与白色脂肪组织炎性改变有关。