目的：定性和半定量分析铜蓝蛋白(Cp)和铜锌超氧化物岐化酶(Cu-Zn-SOD)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中表达的改变，以期探讨Cp在大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤中的作用，同时对RIR损伤的防治进行探讨。 方法： 第一部分：选用健康无眼疾雄性SD大鼠36只(鼠龄11周，体重220～280g)，随机分为缺血再灌注组(IR)和正常对照组(COD)。采用前房加压法制作RIR损伤模型。分别在缺血再灌注后6、12、24、48、72小时时用4％多聚甲醛灌流固定，摘除右眼球固定于10％中性福尔马林液中，石蜡包埋，制成组织切片，行HE和免疫组织化学染色。用计算机-图像分析仪对视网膜中的Cp和Cu-Zn-SOD进行平均灰度和面密度分析。同时光镜下观察Cp和Cu-Zn-SOD在视网膜各层的表达情况，对其进行免疫定位。实验数据用t-检验进行处理。 第二部分：选用11周龄雄性SD大鼠4只，在缺血再灌注后24小时用Karnovsky液灌流固定，制作透射电镜样品，用透射电镜观察视网膜细胞形态学改变。 第三部分：选用健康无眼疾11周龄雄性SD大鼠40只随机分为缺血再灌注组(IR)和铜+缺血再灌注组(CIR)，铜+缺血再灌注组术前2周开始每日按体重灌胃铜2mg/Kg。缺血再灌注组和铜+缺血再灌注组各分别于缺血再灌注后6、12、24、48和72小时摘除眼球固定于10％中性福尔马林液中，石蜡包埋，制成组织切片，行免疫组织化学染色。用计算机一图像分析仪分别对视网膜中的Cp和Cu-Zn-SOD进行平均灰度和面密度分析。同时光镜下观察Cp和Cu-Zn-SOD在视网膜各层的表达情况，对其进行免疫定位。实验数据用t-检验进行处理。 结论： 1.自由基是RIR损伤的机理之一，在RIR过程中，视网膜组织中的Cu-Zn-SOD因参与清除自由基而被消耗。 2.Cp在RIR早期出现阳性表达并且逐渐增强，表咧Cp参与了RIR损伤过程。推测Cp可能在RIR过程中有对抗自由基作用。 3.微量元素铜可以增强Cp和Cu-Zn-SOD视网膜中的表达，推测铜可能因此而对RIR损伤有保护作用。