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目的：探讨高血压患者外周血CD4~+T淋巴细胞上的电压门控性钾通道（Kv1.3）的变化，以及血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)如何作用于淋巴细胞参与高血压的炎症反应过程。方法：收集24例高血压患者和24例健康志愿者外周血，密度梯度离心法分离出外周血单个核细胞（PBMC），免疫磁珠法分选出CD4~+T淋巴细胞，分别给予0、2nmol/LANGⅡ干预后放入培养箱培养48小时。培养48h后的CD4~+T淋巴细胞采用全细胞膜片钳技术分别记录淋巴细胞膜电容和Kv1.3钾通道电流，并用实时定量PCR法（RT-PCR）检测CD4~+T淋巴细胞上Kv1.3钾通道和血管紧张素受体（AT1R）蛋白mRNA的表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组CD4~+T淋巴细胞培养上清IFN-γ浓度。结果：(1)给予ANGⅡ干预前，高血压患者CD4~+T淋巴细胞膜电容明显高于健康人，高血压患者CD4~+T淋巴细胞Kv1.3钾通道峰值电流也明显高于健康人，而校正膜电容后，高血压患者CD4~+T淋巴细胞电流密度与健康人比较无明显差异。（2）给予ANGⅡ干预后，CD4~+T淋巴细胞膜电容在高血压患者和健康人给药前后均无变化；给药后CD4~+T细胞Kv1.3钾通道峰值电流在高血压患者增高不明显，而给药后CD4~+T细胞Kv1.3钾通道峰值电流在健康人明显增高，且校正膜电容后其电流密度也明显增高。（3）给予ANGⅡ干预前，高血压患者CD4~+T细胞Kv1.3钾通道mRNA表达与健康人比较无差异；给予ANGⅡ干预后，高血压患者CD4~+T细胞Kv1.3钾通道mRNA表达增加不明显，而健康人CD4~+T细胞Kv1.3钾通道mRNA表达明显增加。（4）高血压患者和健康人外周血CD4~+T淋巴细胞上可检测到血管紧张素受体（AT1R）mRNA的表达，且高血压患者CD4~+T细胞AT1RmRNA表达明显高于健康人，给予ANGⅡ干预后高血压患者和健康人CD4~+T细胞AT1RmRNA表达均无明显变化。（5）给予ANGⅡ干预前，高血压患者和健康人CD4~+T细胞培养上清IFN-γ浓度无差异；给予ANGⅡ干预后，高血压患者CD4~+T细胞培养上清IFN-γ浓度较健康人增加更明显。结论：高血压患者外周血CD4~+T淋巴细胞Kv1.3钾通道表达增多，ANGⅡ能增加CD4~+T淋巴细胞Kv1.3钾通道表达，且能促进细胞因子IFN-γ的分泌。ANGⅡ促进CD4~+T细胞活化和细胞因子分泌的效应可能由AT1R介导。本研究提示高血压患者体内存在淋巴细胞激活的炎症状态，且ANGⅡ可能通过直接作用于AT1R刺激淋巴细胞分泌细胞因子参与到高血压的进展及其靶器官损害，Kv1.3钾通道的开放可能是ANGⅡ诱导淋巴细胞活化的机制之一。