【摘 要】
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目的:通过免疫组化方法探讨人热休克蛋白70(HSP70)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉压力、肺血管重塑以及HIF-1a、ET-1、iNOS的作用。方法:将128只Wistar新生大鼠按随
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目的:通过免疫组化方法探讨人热休克蛋白70(HSP70)对缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺动脉压力、肺血管重塑以及HIF-1a、ET-1、iNOS的作用。方法:将128只Wistar新生大鼠按随机数字表法分为HPH组和对照组(C组),根据转染液不同将HPH组再分为盐水组(H1组)、空病毒组(H2组:标有绿色荧光信号但未携带目的基因的病毒载体)和病毒+HSP70组(H3组:标有绿色荧光信号同时携带目的基因的病毒载体)。缺氧建模3、7、10、14d检测各组新生大鼠的肺动脉压力(mPAP)及肺血管重塑指标(MT%、MA%),并测定肺血管HSP70、HIF-1a、ET-1、iNOS免疫组化强度。结果:缺氧3、7、10d时,盐水组和空病毒组HSP70表达较对照组增强(P<0.01),病毒+HSP70组HSP70表达高于其余三组(P<0.01),缺氧14d时各组间HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧3、7、10d时,盐水组和空病毒组新生大鼠mPAP高于对照组(P<0.05),病毒+HSP70组新生大鼠mPAP与对照组比较未见明显增高(P>0.05);缺氧14d时,HPH组新生大鼠mPAP比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于对照组(P<0.05)。缺氧7、10d盐水组和空病毒组MT%、MA%明显高于对照组(P<0.05),病毒+HSP70组较对照组差异无统计学意义(P>0.05);缺氧14d时,HPH组MT%、MA%比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于对照组(P<0.05)。缺氧3、7、10d HPH组肺组织HIF-1α及ET-1表达均强于对照组(P<0.01),其中病毒+HSP70组HIF-1α及ET-1表达低于盐水组和空病毒组(P<0.01),但在盐水组和空病毒组间比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧14d时各组间HIF-1α及ET-1表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧3、7、10d盐水组、空病毒组、病毒+HSP70组肺组织iNOS表达均强于对照组(P<0.01),其中缺氧3、7d病毒+HSP70组iNOS表达低于盐水组和空病毒组(P<0.01),但在盐水组和空病毒组间比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧10d,病毒+HSP70组iNOS表达低于空病毒组(P<0.01),HPH组间比较差异无统计学意义;缺氧14d时各组间iNOS表达强度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腺病毒介导的HSP70在大鼠肺组织高效表达后,降低HIF-1a及其下游靶基因ET-1、iNOS的表达,降低缺氧性肺动脉高压新生Wistar大鼠的肺动脉压力,减轻肺血管重塑。
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