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眼部缺血缺氧致使眼内视网膜新生血管产生,由此导致的眼部严重并发症—新生血管性青光眼,在世界范围内尚缺乏有效的治疗手段。 缺氧缺血是网膜新生血管形成的始发因素。研究表明,在缺血缺氧的情况下,会出现氧化应激,眼底有自由基介导的损伤也同时有自由基参与的信号转导。 在不同的细胞内,通过自由基的介导,氧化应激通过其氧化过程调节很多生理过程和生化反应,细胞可以表现为增殖、分化和凋亡,能促使新生血管的产生。在这个过程中,有RNS和ROS这两类自由基产生:O2-·与NO反应生成一种强氧化剂—过氧亚硝酸,其修饰蛋白酪氨酸残基形成硝基酪氨酸（nitrotyrosine,NitroTyr,3-NT）;与此同时,由于细胞内超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）等抗氧化酶系统的存在,二者处于某种平衡态,共同影响了细胞的生长方向。 很多实验表明:从大豆中提取的一种异黄酮类化合物金雀异黄素（Genistein,Gen）具有抑制血管新生的作用。已证实,Gen具有抑制酪氨酸激酶活性、抑制拓扑异构酶Ⅱ的活性、弱雌激素/抗雌激素作用,以及抗氧化作用。为了研究Gen对人视网膜色素上皮（retinal pigment epthelium,RPE）细胞具体的作用:即在缺氧条件下,一定浓度的Gen对培养人RPE细胞的生长和氧化应激的影响,并探讨人RPE细胞内氧化应激与生长的关系,我们以人RPE细胞做为研究对象,建立了人RPE细胞的缺氧模型,最终从自由基方面揭示一定浓度的Gen对人RPE细胞的药理作用机制。我们进行了以下两部分的实验:1)建立细胞的缺氧模型,观察缺氧情况下一定浓度的Gen对RPE细胞的生长影响。2)研究缺氧情况下,一定浓度的Gen对RPE细胞氧化应激的影响。