目的:pSS是一种由外分泌腺炎引起的自身免疫性疾病。肠道微生物在人类自身免疫性疾病扮演重要角色。最近几项研究表明肠道微生物在p SS中的作用。粪便代谢物是肠道微生物与宿主相互作用的关键信使。例如丁酸盐是肠道微生物的代谢产物之一,可以通过调节T细胞和B细胞参与p SS的发病机制。尽管近年来进行了大量代谢组学及微生物等多组学联合研究,然而,尚未有明确阐述肠道微生物与p SS发病机制之间的联系,因此需要进一步研究。基于此,我们进行血清抗SSA抗体阳性p SS的粪便代谢组学,通过筛选差异代谢物以寻找潜在的生物标志物及差异代谢物相关代谢通路。方法:采用液相色谱质谱（LC-MS）代谢组学分析平台结合单变量及多变量分析技术对11名血清抗SSA抗体阳性的p SS患者和18名HC粪便进行非靶向代谢组学分析。多元统计学分析包括无监督的主成分分析（PCA）与有监督的偏最小二乘判别分析（PLS-DA）和正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）。分析了与抗SSA抗体阳性的p SS疾病相关的差异代谢物及相关代谢通路。结果:1.在这项研究中,一共筛选出149种内源性差异代谢物,其中115种上调代谢物和34种下调代谢物。2.差异代谢通路主要涉及亚油酸代谢、ABC转运蛋白、精氨酸生物合成、酪氨酸代谢通路。3.十一烷酸、9,10:12,13-双环氧十八烷酸、2-酮丁酸、羟基犬尿氨酸4种差异代谢物具有良好的诊断性能,作为与抗SSA抗体阳性的p SS疾病相关的潜在生物标志物。结论:血清抗SSA抗体阳性的p SS患者粪便代谢存在不饱和脂肪酸及氨基酸代谢紊乱。因此,肠道微生物可能参与p SS发病机制。粪便代谢组学是研究p SS有效的工具,为研究肠道微生物及其代谢物参与p SS发病机制提供创新、可行的研究手段。