水杉种子活力低且活力丧失迅速,并且这很可能是其原生种群天然更新困难的重要原因之一,但目前对于水杉种子老化的生理机制还不完全清楚。本研究通过人工加速老化处理和转录组学分析方法,探讨了水杉种子老化的生理机制。主要结果如下:1.新采收的水杉种子平均生活力低,随着人工加速老化处理生活力呈反“S”形丧失,且萌发速率比萌发率对老化处理更敏感。新采收的水杉种子的初始萌发率为（58.00±8.08）%,随后随着老化时间的延长,萌发率、发芽势、发芽指数和活力指数呈现出大致相同的变化趋势,即老化2 d后与对照组无显著差异,之后随着老化时间延长而持续显著下降,老化8 d后萌发率几乎为零。T50则从老化2d后开始持续显著升高,老化6 d达最大值,随后不再有显著变化。根长、苗高和鲜重在老化2、4、6 d后均与对照组无显著差异,干重在老化2、4 d后也与对照无显著差异,只是在老化6 d后才发生显著下降。2.水杉种子在人工加速老化处理过程中,相关结构和机制（应该主要是线粒体）似乎还来不及产生并积累过量的ROS（活性氧）就已经因老化伤害而解体,所以在老化处理一开始,超氧阴离子的产生速率和含量均快速下降,抗氧化酶SOD的活性也迅速下降,并且随后一直保持在较低水平,从而使得H2O2（过氧化氢）含量和MDA（丙二醛）含量在整个老化处理过程中始终未发生显著变化。3.随着老化时间的延长,差异表达基因数量逐渐减少,且上调基因数高于下调基因。老化2、4、6 d后差异表达基因最显著富集的通路分别是”内质网蛋白质加工进程”、”氧化磷酸化”和”TCA循环”。”内质网蛋白质加工进程”通路中涉及ER Man1、Ero、Ubx、RAD23、Png1、PDIs、Sec61、DSK2、p97等基因的差异表达,集中于ERAD途径,积极响应内质网胁迫。水杉种子在老化2d后就产生了内质网胁迫反应,Bip、CNX和GRP94等大量内质网胁迫相关基因上调表达;随着老化时间的进一步延长,DSK2、RAD23、Png1、p97等基因下调表达,降低了ERAD（内质网相关的降解途径）的工作效率。4.除了GPX（谷胱甘肽过氧化物酶）基因以外,APX（抗坏血酸过氧化物酶）和CAT（过氧化氢酶）等抗氧化酶基因及非酶抗氧化剂GSH（还原型谷胱甘肽）基因的表达,均与前述所测老化过程中相应抗氧化酶活性和非酶抗氧剂含量的变化基本一致。5.C2H2、NAC等衰老相关转录因子大都随老化被上调表达;MYB、b ZIP、Trihelix、b HLH、HSF等胁迫相关转录因子也大都在老化2 d后就显著被上调。综上所述,水杉种子在人工加速老化过程中生活力的迅速丧失,很可能主要与线粒体的迅速解体和ERAD途径有关。