【摘 要】
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目的:本研究通过探究小陷胸汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中Akt/m TOR通路的作用,明确小陷胸汤防治动脉粥样硬化的作用及机制。方法:66只ApoE-/-雄性小鼠,随机选取15只作为空白对照组,普通饲料喂养,剩余51只作为造模组,高脂饲料饲养8周。8周后,分别在两组小鼠中随机各抽取3只,通过观察小鼠血脂变化,主动脉根部油红O染色,判断是否建立AS小鼠模型。模型建立后将造模组随机分为模型组
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目的:本研究通过探究小陷胸汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中Akt/m TOR通路的作用,明确小陷胸汤防治动脉粥样硬化的作用及机制。方法:66只ApoE-/-雄性小鼠,随机选取15只作为空白对照组,普通饲料喂养,剩余51只作为造模组,高脂饲料饲养8周。8周后,分别在两组小鼠中随机各抽取3只,通过观察小鼠血脂变化,主动脉根部油红O染色,判断是否建立AS小鼠模型。模型建立后将造模组随机分为模型组、阿托伐他汀组、小陷胸汤原方组、小陷胸汤组（n=12）,分别用生理盐水,阿托伐他汀钙2.6mg/（kg·d）,小陷胸汤原方16.5g/（kg·d）,小陷胸汤5g/（kg·d）对各组小鼠进行灌胃给药。8周后结束给药,对所有组小鼠进行取血解剖,各组小鼠血脂含量（TG、TC、HDL-C、LDL-C）利用血生化仪测定;小鼠主动脉根部进行冰冻切片,行油红O及Masson染色观察病变;小鼠整体主动脉行大体油红O染色检测斑块情况;用免疫印迹法测定小鼠主动脉中自噬相关因子p-Akt、p-m TOR蛋白的表达。结果:1.造模组小鼠有明显血脂代谢紊乱,油红O染色显示主动脉根部已有斑块形成,表明AS模型构建成功;2.与模型组比较,小陷胸汤原方组、小陷胸汤组能降低ApoE-/-小鼠血脂水平,使血清中TCHOL、LDL-C、TG水平下降,而HDL-C/LDL-C的值升高;3.相比模型组,小陷胸汤原方组、小陷胸汤组可以减轻ApoE-/-小鼠主动脉根部及管腔内脂质斑块积聚;4.相比模型组,小陷胸汤原方组、小陷胸汤组可以增加ApoE-/-小鼠主动脉病变部位的胶原蛋白含量,提升脂质斑块稳定性;5.相比模型组,小陷胸汤原方组、小陷胸汤组可以降低ApoE-/-小鼠主动脉中p-Akt、p-m TOR蛋白的表达。结论:小陷胸汤能降低ApoE-/-小鼠血脂水平,减少主动脉粥样硬化斑块蓄积,稳定斑块,降低p-Akt、p-m TOR蛋白的表达,抑制Akt/m TOR通路,促进自噬,从而发挥抗AS的作用。
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