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畜禽血糖-肌糖原-乳酸轴影响机体稳态、生长性能和屠宰后肉品质。血糖、肌糖原和乳酸都为典型低遗传力数量性状。肌糖原等性状代谢的分子调控机理尚未系统揭示。本研究利用全基因组关联分析(GWAS)和转录组表达谱鉴定调控血糖-肌糖原-乳酸轴代谢的候选功能基因,揭示肉鸡血糖-肌糖原-乳酸轴的分子遗传机理,以期为鸡肌肉组织糖代谢相关性状的遗传改良和综合营养调控策略提供理论基础。本研究主要包括以下两个试验:以474只98日龄京星黄鸡母鸡为素材,测定血糖、胸肌组织肌糖原与乳酸含量;利用全基因组重测序技术筛选基因组SNPs和INDELs,用Linkage disequilibrium修正的Bonferroni方法校正P值并计算SNP(1.43E-6,1/699341)和INDEL(1.32E-6,1/755733)的潜在关联P值阈值。GWAS关联分析显示,与血糖性状达到潜在关联水平的SNP位点6个,基因注释分别定位到UBE3D和ACAD9基因附近;与肌糖原达到潜在关联水平的SNPs和INDELs分别为9个和3个,基因注释分别定位到CPNE4、FOSL2和NKD1等基因附近。血糖性状潜在关联的SNP(chr3:78300536)和SNP(chr12:5130488)在野生型和突变型个体表型差异达到显著水平,并存在显著的加性效应。肌糖原相关的SNP或INDEL野生型和突变型个体表型差异达到显著水平,并存在显著的加性效应。荧光定量分析结果显示携带INDEL(chr3:27425548)的突变型个体胸肌组织中FOSL2基因表达量显著低于野生型(P<0.01),而携带SNP(chr4:15746019)的突变型个体胸肌组织中GRIA3基因表达量显著高于野生型(P<0.01),其他候选基因表达量在突变型和野生型个体之间无差异。基于试验一结果,对肌糖原个体胸肌组织进行差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs)和加权基因共表达网络分析(Weighted Gene Co-Expression Network Analysis,WGCNA)验证基因功能。DEGs结果共筛选到1171个显著差异表达基因,包括PRKAG、CEBPB、FOSL2、FOX1、AMPK和PIK3C等肌糖原相关功能基因;对于GWAS关联的肌糖原候选功能基因,仅FOSL2表达量在高肌糖原组显著低于低肌糖原组,其表达量与肌糖原含量呈极显著负相关;此外,FOSL2激活的肌糖原代谢相关基因CEBPB在高低肌糖原组胸肌组织中的表达水平变化与FOSL2一致;WGCNA分析结果显示FOSL2与肌糖原含量呈负相关,CEBPB,MAP3K14,SLC2A14,PPP2CA,SLC38A2及PPP2R5E等经典糖代谢相关基因也与肌糖原含量存在相关,并与FOSL2共表达;对强相关midnightblue模块中P<0.05的基因进行通路富集,富集到mTOR信号通路,FOXO信号通路及胰岛素信号通路。以上结果提示FOSL2可能通过激活CEBPB基因表达进而降低肌糖原含量。本研究解析了鸡血糖-肌糖原-乳酸轴代谢调控的全基因组分子基础;鉴定到与肌糖原相关的INDEL(chr3:27425548),其突变后可以降低肌糖原含量;DEGs和WGCNA分析也揭示了FOSL2与肌糖原含量呈负相关,并且与多个糖代谢相关经典基因共表达。FOSL2是影响肌糖原含量的重要候选基因。