研究背景:脑性瘫痪（Cerebralpalsy,CP）简称脑瘫,是指出生前至出生后早期,在大脑发育未成熟阶段受到非进行性但永久存在的脑损害,形成以运动障碍和姿势异常为主的综合征,严重影响患者身心健康,对患者家庭和社会造成沉重的医疗负担。目前,脑瘫以外科手术、康复训练、药物等为主要治疗方法。中医药是脑瘫康复治疗的重要组成部分,具有自身独特的理论体系和治疗方法,舒筋健脑方治疗脑瘫临床疗效良好,但其具体作用及机制尚不清楚。研究目的:1.通过临床试验研究,评价舒筋健脑方治疗痉挛型脑瘫的疗效和安全性。2.通过网络药理学研究,筛选舒筋健脑方活性成分、作用靶点和脑瘫相关靶点,并对作用靶点进行富集分析,对部分主要活性成分和核心靶点进行分子对接验证,探讨舒筋健脑方治疗脑瘫的可能机制。3.通过制备缺血缺氧性脑损伤模型大鼠,使用舒筋健脑方对模型动物进行干预,结合网络药理学研究结果和前期工作基础,观察舒筋健脑方对模型动物的治疗效果和对JAK2/STAT3信号通路的影响,探讨其可能的作用机制。研究方法:1.选取接受选择性脊神经后根切断术（Selective posterior rhizotomy,SPR）后的痉挛型脑瘫患者50例,对照组常规康复治疗,试验组在对照组的基础上口服舒筋健脑颗粒,分别治疗2月后,采用粗大运动功能测试量表-88中D区、E区得分、中医证候评分、下肢肌张力和肌力、临床痉挛指数（CSI）、粗大运动功能分级系统（GMFCS）、脑瘫儿童日常生活活动能力评分（ADL）、Berg平衡功能量表（BBS）、血常规、肝肾功能检查等评价舒筋健脑方对患者运动功能障碍的改善情况和安全性。2.利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）,收集舒筋健脑方的有效活性成分和其靶点信息,然后通过文献检索和Swiss Target Prediction数据库对舒筋健脑方成分和靶点进行补充。通过Gene Cards、OMIM、KEGG、DisGeNET、DrugBank等数据库收集脑瘫靶点信息,将舒筋健脑方靶点和脑瘫靶点取交集,使用Cytoscape软件和STRING11.0平台构建蛋白质互作（PPI）网络,获取舒筋健脑方治疗脑瘫的核心靶点,使用R语言对疾病药物交集靶点进行富集分析。最后,使用AutoDockTools软件和Pymol软件对核心靶点蛋白与主要活性成分进行分子对接验证。3.采用经典Rice-Vannucci方法制备缺血缺氧性脑损伤模型,将大鼠分为六组:空白对照组（Sham）、米诺环素对照组（Positive）、模型对照组（Model）、舒筋健脑方低（Low）、中（Middle）、高（High）剂量组,每组大鼠给予相应干预治疗1周。通过悬吊实验、不自主动作、Berdson评分观察治疗前后大鼠神经行为学变化情况,治疗结束后,采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠脑组织病理变化,酶联免疫吸附（ELISA）检测脑组织匀浆TNF-α、IL-1β和IL-10含量,以免疫组织化学和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脑组织JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况。研究结果:1.临床试验（1）治疗两个月后,组内比较显示,对照组和试验组在GMFM-88量表D区和E区得分、下肢肌张力、CSI评分、ADL评分、BBS评分等均较治疗前有显著改善,差异有统计学意义（P0.05）,试验组在改善GMFM-88量表D区和E区得分、中医证候评分、髂腰肌肌力、ADL评分、BBS评分等方面显著优于对照组,差异有统计学意义（P0.05）。（2）脑组织HE染色:空白对照组神经元形态正常,细胞结构完整且排列有序。模型对照组细胞结构紊乱,出现空泡现象,细胞间隙扩大,伴有大量神经元坏死和小胶质细胞浸润。与模型对照组比较,米诺环素对照组、低中高剂量组缺血缺氧性改变减轻,部分神经元坏死,细胞间隙增大,部分神经元胞浆内可见空泡,细胞核轮廓不清。（3）脑组织ELISA检测结果:与模型对照组比较,中剂量组、高剂量组TNF-α、IL-1β含量显著减少（P0.05）。与米诺环素对照组比较,高剂量组IL-1β含量明显减少（P0.05）。研究结论:1.舒筋健脑方对于痉挛型脑瘫Ⅰ期SPR术后的患者具有较好的临床疗效,安全性良好。2.舒筋健脑方可通过多个成分作用于通过多靶点,通过多个信号通路实现对脑瘫的治疗作用,参与调控神经炎症的JAK2/STAT3信号通路等可能在其中起到重要作用。3.舒筋健脑方可减轻模型动物神经炎症和脑组织损伤,改善其神经功能评分,其作用机理可能与下调JAK2/STAT3信号通路有关。