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目的：建立兔MIRI模型,观察电针内关预处理对MIRI兔血清腺苷,心肌腺苷A1受体、PKC的影响,对比电针“内关”预处理与IP两种预处理手段对心肌的保护作用,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制,为临床应用针灸防治MIRI提供部分参考依据。方法：24只新西兰大耳白兔随机分为4组,A.假手术组,B.缺血再灌注组(模型组),C.IP组,D.电针内关+模型组。采用冠状动脉左旋支结扎30min再灌注60min的方法,建立MIRI模型。各组均于末次捆绑后开胸取材。A组穿线静置30分钟,拔线,续静置60分钟后取材；B、D组于末次捆绑后造模取材；C组行IP后同B组。用HE染色观察兔冠脉左旋支支配区细胞形态学变化；用高效液相色谱法测定血清腺苷含量；免疫组化方法检测腺苷A1受体的表达；western blot观察心肌p-PKC活性。结果：1.HE染色观察兔冠脉左旋支支配区心肌细胞形态：A组组织未见明显改变,C、D组组织形态学改变较B组轻。2.各组兔血清腺苷含量比较：B组含量较A组明显降低,具有统计学意义(P<0.05)；C与D组的含量较B组明显升高,具有显著统计学意义(P<0.01)；而C组与D组比较,组间差异不明显(P>0.05)。3.心肌腺苷A1受体含量比较：B组腺苷A1受体表达较A组明显降低,具有统计学意义(P<0.05)；C、D组含量较B组明显升高,具有显著统计学意义(P<0.01)；而C组与D组比较,组间差异不明显(P>0.05)。4.各组心肌pPKC/actin检测表明：与A组相比,B组PKC的活性表达明显降低(P<0.05),C、D组则明显升高,具有显著统计学意义(P<0.01)；与C组相比D组心肌细胞中p-PKC的活性表达明显升高,具有显著统计学意义(P<0.01)。结论：1.电针内关穴预处理可减轻MIRI模型兔心肌组织形态学的病变。2.电针内关预处理可促进MIRI兔血清中内源性保护物质腺苷的释放；诱导腺苷A1受体表达。3.电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其促进PKC的活化有关,PKC的活化可能是腺苷A1受体起到心脏保护作用的中介通路之一。