由稻曲菌（Ustilaginoidea virens）引起的稻曲病为水稻三大病害之一,严重影响水稻的产量和品质。研究稻曲病的致病机理对开发新型杀菌剂和培育抗病品种具有重要指导意义。本研究对稻曲菌侵染水稻第6天后显著上调表达的酯环化酶基因和7个CCHC型锌指蛋白基因功能进行了研究,主要结果如下:1.通过对稻曲菌中一个含有Polyketide cyclase Snoa L-like结构域的酯环化酶Uv EC1基因敲除和互补,发现Uv EC1基因的缺失会显著提高稻曲菌的菌丝生长速度、产孢量及压力胁迫的敏感性,与野生型菌株HWD-2相比Uv EC1基因敲除转化子的致病力下降,亚细胞定位观察结果表明Uv EC1蛋白定位于细胞质中。为了进一步研究Uv EC1基因在稻曲菌中的作用,对Uv EC1基因敲除转化子和野生型菌株进行了蛋白质组学分析,共鉴定到233个显著差异表达蛋白,这些蛋白主要参与稻曲菌催化活性、结合、跨膜运输、细胞应激反应以及相关代谢过程。其中28个为稻曲菌分泌蛋白,5个差异蛋白参与稻曲菌剪接体通路。蛋白组数据分析和q RT-PCR结果表明5个与稻绿核菌素合成相关蛋白和基因在突变体中显著上调,生物学测定发现突变体菌株培养滤液显著抑制了水稻种子胚芽的生长,可能与稻绿核菌素的含量增加有关。以上结果表明Uv EC1基因参与调控稻曲菌生长、产孢、致病和多种代谢途径。2.对稻曲菌中7个具有CCHC型锌指结构域蛋白基因进行了敲除与互补,结果表明这7个基因对稻曲菌的生长、产孢和致病力的影响不尽相同。Uv CCHC1、Uv CCHC2、Uv CCHC3和Uv CCHC4基因的缺失显著影响了转化子的菌丝生长速度,Uv CCHC4、Uv CCHC5、Uv CCHC6和Uv CCHC7缺失后增加或减少了稻曲菌的产孢量和致病力,其中Uv CCHC5基因敲除转化子接种水稻后不能形成稻曲球,可能与缺失该基因后稻曲菌对水苏糖和蔗糖的利用效率下降有关。这7个基因均在稻曲菌侵染水稻后第1、3、5天显著上调表达,可能与稻曲菌菌丝在水稻颖壳表面附着生长及侵入花器官建立寄生关系相关。