目的:有研究认为细胞凋亡存在于心脏发育、疾病和运动等生理病理过程中,但其凋亡机制不甚清楚。本研究试图通过比较不同强度力竭运动中大鼠心肌细胞的凋亡,研究氧自由基和线粒体摄取Ca²⁺在心肌细胞凋亡中所起的作用,以进一步探讨运动引起心肌细胞凋亡的机制。 方法:8周龄雄性SD大鼠30只随机分为安静对照组（n=10）和运动组（n=20）。其中运动组分为中等强度力竭运动组（ME,n=10）和大强度力竭运动组（HE,n=10）。ME组跑台速度为19.3m·min^-1(相当于76%（?）o_2max),运动至力竭,HE组跑台速度为26.8m·min^-1(相当于92.3%（?）o_2max),运动至力竭。安静对照组和运动组大鼠分别于安静状态和运动后即刻断头处死,颈部取血3ml,制备血清,取大鼠心肌组织分别制备电镜检测标本、石蜡切片、组织匀浆液和线粒体匀浆液。测定血清、组织匀浆的SOD活性和MDA含量以及线粒体中的Ca²⁺含量。石蜡切片进行TUNEL标记后在光镜下观察凋亡心肌细胞核的结构变化。透射电子显微镜下观察心肌细胞核、线粒体的超微结构变化。 结果:（1）安静对照组偶尔发现有散在的心肌TUNEL阳性细胞核,ME组检测到凋亡细胞核,其心肌细胞凋亡指数（9.73±2.09）比C组（0.37±0.21）和HE组（6.67±1.60）都显著升高,且差异具有显著意义（p<0.05）,不同强度运动组差异无统计学意义; （2）电镜下观察到凋亡细胞核呈现不规则形态,出现染色质凝集到核膜边缘;线粒体内外膜崩解破裂,出现空泡状,细胞膜及核膜结构不清等现象。 （3）ME组和HE组中,心肌组织SOD活性与安静对照组相比分别下降了67%和48%,差异具有显著意义（p<0.05）,ME组比HE组SOD活性下降45%,结果具有显著性差异（p<0.05）。运动组血清的SOD活性与安静对照组相比有非常显著差异（p<0.01）,但不同强度运动组间差异不显著（p>0.05）; （4）两种强度的力竭运动后MDA含量都显著增加,中等强度力