背景与目的：宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤，是妇女发病和死亡的重要原因。对于中晚期宫颈癌，放射治疗是目前最有效的治疗手段，但仍有50％左右的患者死于局部复发和远处转移。因此，积极探讨宫颈癌放射增敏的新方法已成为目前肿瘤治疗方面的研究热点。本课题研究目的是探讨E1A基因对人宫颈癌细胞的体外放射增敏作用及其初步的作用机制，为进一步的体内实验及宫颈癌E1A基因治疗的可行性提供理论依据。方法：人宫颈癌HeLa细胞在37℃、5％CO₂培养箱中培养，将培养至85％-90％融合的HeLa细胞随机分为三组，空白对照组（HeLa组）、空载体对照组（HeLa-vector组）和E1A实验组（HeLa-E1A组）。空白对照组不进行转染，空载体对照组转染空载体，E1A实验组转染E1A基因。各组分别给以0、2、4、6、8Gy的6MV-X线照射。采用RT-PCR检测E1A基因的表达以及E1A基因对Her-2表达的影响；用集落形成实验计算细胞存活分数及放射增敏比（SER），检测E1A基因对人宫颈癌细胞对放射线敏感性的影响；采用流式细胞术检测E1A基因对细胞周期的影响。结果：RT-PCR结果显示：E1A基因在HeLa细胞中能稳定表达，E1A基因的转染明显降低了Her-2在HeLa细胞中的表达水平；集落形成实验结果显示：经不同剂量照射后HeLa-E1A组平均细胞存活分数明显低于HeLa和HeLa-vector组，而后两组相近。HeLa-E1A组D₀值为1.23，HeLa和HeLa-vector组D₀值分别为2.51和2.59，放射增敏比SER=2.04；流式细胞术结果显示：转染E1A基因后，细胞周期出现S期抑制，和G2期阻滞。结论：E1A基因抑制了肿瘤生长，能够明显提高人宫颈癌细胞对放射线的敏感性。其作用机制可能与E1A基因抑制了该细胞Her-2的表达，使细胞周期再分布有关。