背景:蛛网膜下腔出血(Subarachnoid Hemorrhage,SAH)是一种严重的疾病,常由动脉瘤破裂所导致,有高达30%的死亡率。近期发现在临床试验中使用抗血管痉挛药物治疗并不能改善SAH患者的预后,有效治疗药物的匮乏已成为当前一个严峻的医疗难题。亚甲基蓝(Methylene Blue,MB)最近已被证实在一些形式的中枢神经系统损伤中发挥着显著的神经保护作用,但目前仍然没有MB在SAH后早期脑损伤(Early Brain Injury,EBI)中的作用研究报道。因此,我们设计实验来研究MB在SAH后EBI中的作用。通过对使用血管内线栓穿刺技术建立的71只大鼠SAH模型的研究,我们发现MB能明显改善大鼠SAH后的神经功能,改善损伤侧大脑半球的脑水肿情况,降低TUNEL染色阳性率,增强B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达,降低Bax(Bcl-2-associatedX)蛋白表达以及cleaved caspase-3的表达。本研究的数据表明,MB在SAH后EBI中,能通过抗细胞凋亡而起到神经保护作用。目的:本研究旨在揭示MB在大鼠SAH后EBI中对抗凋亡、保护脑组织的作用,为SAH发掘潜在的治疗药物以及治疗靶点。方法:将71只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠分为3组:假手术组(n=18),SAH+溶媒组(n=27);SAH+MB组(n=26)。通过血管内线栓穿刺技术建立蛛血模型,SAH+溶媒组给予溶媒(无菌生理盐水)腹腔注射,SAH+MB组给予MB腹腔注射,假手术组除线栓不突破蛛网膜下腔外,均采用与SAH组相同的手术方法。所有实验均以蛛网膜下腔出血后24小时为终点。每组随机取6只动物用于脑水含量检测、Western blot试验和TUNEL染色。结果:与SAH+溶媒组相比,MB能减轻神经功能损伤,降低脑水含量,抑制Bcl-2的降低,减少Bax以及cleaved casepase-3蛋白含量,使TUNEL阳性细胞百分比下降。实验结果表明细胞凋亡被显著抑制。结论:MB在SAH后EBI中通过减轻损伤侧大脑半球脑水肿情况及细胞凋亡情况,能改善SAH大鼠的神经功能评分,从而起到神经保护作用。