大量研究证明机体内氧自由基增加,脂质过氧化物积累的抗氧化酶活性的降低,会导致细胞脂肪损伤、蛋白质损伤、DNA损伤等。为了研究三硝基丙酸诱导氧化应激的小鼠心、肝、脾、肺、肾的抗氧化酶含量变化,本实验采用7~8周龄左右的昆明小白鼠70只,将70只小鼠分为模型组与对照组,对模型组小鼠建立氧化应激模型。对小鼠腹腔注射三硝基丙酸,每天两次,中间间隔12h。对照组小鼠注射等量的生理盐水,连续注射7天,取出小鼠的心、肝、脾、肺、肾组织。对比观察小鼠体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)的含量变化情况来判断氧化应激对小鼠的影响。实验结果:1、模型组公鼠肝、肺、脾、肾中的MDA含量显著高于对照组公鼠肝、肺、脾、肾中的MDA含量,模型组公鼠肝、肺、脾、肾中的MDA含量显著增高,有显著性差异(P<0.05)。模型组公鼠心的MDA含量提高效果不明显,无显著性差异(P>0.05);模型组母鼠心、肝、肺、脾、肾中的MDA含量显著高于对照组,模型组母鼠心、肝、肺、脾、肾中的MDA含量明显升高,有显著性差异(P<0.05)。2、模型组公鼠的心、肝、肺、脾、肾SOD活力显著高于对照组心、肝、肺、脾SOD活力,模型组公鼠心、肝、脾、肾SOD活力显著升高,有显著性差异(P<0.05),模型组公鼠肾的SOD活力提高效果不明显,无显著性差异(P>0.05);模型组母鼠的心、肝、肺、脾SOD活力显著高于对照组母鼠SOD活力,模型组母鼠心、肝、肺、脾显著升高,有显著性差异(P<0.05),模型组母鼠肾的SOD活力提高效果不明显,无显著性差异(P>0.05)。3、模型组公鼠的心、肝、肺、脾、肾GSH-Px活力显著高于对照组,模型组公鼠的心、肝、肺、脾、肾GSH-Px活力显著升高,有显著性差异(P<0.05);模型组母鼠的心、肝、肺、脾、肾GSH-Px活力显著高于对照组,模型组母鼠的心、肝、肺、脾、肾GSH-Px活力明显升高,有显著性差异(P<0.05)。4、模型组公鼠的心、肝、肺、脾T-AOC显著低于对照组心、肝、肺、脾T-AOC,模型组公鼠的心、肝、肺、脾T-AOC显著降低,有显著性差异(P<0.05);模型组母鼠的心、肝、肺、脾T-AOC显著低于对照组心、肝、肺、脾T-AOC,模型组母鼠的心、肝、肺、脾T-AOC显著降低,有显著性差异(P<0.05)。5、模型组公鼠的心、肝、肺、脾CAT活力显著高于对照组,心、肝、肺、脾CAT,模型组公鼠的心、肝、肺、脾CAT活力显著升高,有显著性差异(P<0.05);模型组母鼠的心、肝、肺、脾、肾CAT活力显著高于对照组母鼠的心、肝、肺、脾、肾CAT活力,模型组母鼠的心、肝、肺、脾、肾CAT活力显著升高,有显著性差异(P<0.05)。实验结论:1、当机体产生氧化应激反应,自由基作用于脂质发生过氧化反应,氧化最终产生丙二醛,因而MDA含量升高。2、当机体产生氧化应激反应,小鼠器官的SOD活力增高,其催化机体反应生成的过氧化氢,进而由过氧化氢酶进行分解,从而减少自由基的产生及减弱氧化应激给机体带来的损伤;3、当机体产生氧化应激反应,GSH-Px保护蛋白质和酶等分子中的巯基不被有害物质氧化,并清除掉机体内的自由基,保证蛋白质和酶等分子生理功能的正常发挥,因而GSH-Px活力增高;4、当机体产生氧化应激反应,T-AOC降低。5、当机体产生氧化应激反应,代谢过程中产生过氧化氢,进一步影响机体的正常代谢过程。CAT催化过氧化氢分解,因而CAT活力增高。