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背景与目的 脑血管疾病(cerebrovascular diseases，CVD)是严重危害人民健康的常见病、多发病，其致残、致死率较高，因此对CVD的研究具有重大的社会意义。目前，脑保护已成为CVD研究热点之一。自1990年Kitagawa等发现脑缺血耐受现象以来，探讨脑缺血耐受的分子生物学机制并从中发现新的脑保护途径已成为许多学者的研究目标。 脑缺血预适应(brain ischemic procondition，BIP)，或称脑缺血耐受(brainischemic tolerance，BIT)是指脑组织一次或多次短暂性缺血再灌注后，大脑对以后较长时间的缺血性损伤产生显著的耐受性，表现为脑神经细胞死亡明显减少，脑梗死体积显著缩小，神经功能缺损明显减轻等。目前研究发现：持续性脑缺血或脑缺血再灌注后血浆皮质醇含量显著升高，并且这种内源性皮质醇升高可加重缺血性脑损害，其机制可能在于下调Bcl-2蛋白的表达，上调Bax蛋白的表达，促进Caspase-3蛋白的表达，从而加重脑缺血后神经细胞的凋亡。而在对大鼠脑缺血预适应后血浆皮质醇含量的变化及Bcl-2、Bax的表达有何变化目前尚未见报道。 本实验拟选取SD大鼠用线栓法制备大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion，MCAO)，通过测定大鼠局灶性BIP后血浆皮质醇的含量和应用免疫组织化学方法观察大鼠大脑皮层神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表