研究背景心房颤动(atrial fibrillation AF)是临床上最常见的复杂心律失常之一,其发病率随年龄增长而显著增加,并成为一种独立的危险因素使患者残率、致死率增加,因而是当前心血管疾病的一个研究重点,也是心律失常领域中亟待解决的难题。目前房颤的治疗包括药物疗法和近十几年来开展的介入疗法和新的手术方法,但其效果有限,绝大多数患者的症状和预后得不到明显的改观。为此,加深对房颤机制的认识,针对病理基础寻求治疗手段是当前房颤研究的重点,其中对心房重构(包括心房电重构与心房解剖重构)的深入研究可能会使我们发现房颤的更深层次的机制,从而找到解决房颤的有效方法。近年来人们观察到房颤具有自身延续性,慢性持续性房颤常由多次的阵发性房颤做为先导,房颤终止以后再次复发的可能性与房颤持续的时间密切相关。1995 年Wijffels等在山羊模型上发现,随着快速心房刺激时间的延长,有效不应期(AERP)进行性缩短,房颤的诱发率明显增高,持续时间逐渐延长;即房颤本身可诱发心房的电生理改变,使房颤容易发生和持续,人们将这种现象称为心房电重构(Atrial electrical remodeling AER),主要表现为有效不应期缩短和有效不应期频率适应不良。它在房颤的发生、持续及房颤引起的一系列心房功能改变中起着重要作用。作为持续性房颤产生机制的最新进展,心房电重构为房颤的防治提供了新的方向,成为目前的研究热点。在对心房电重构不断深入的研究中,人们还发现, 房颤转复为窦性心律后,心房的电生理特性很快恢复到正常状态,而心房收缩功能却需几周甚至数月才能恢复正常。在快速起搏右心室产生心力衰竭后诱发房颤的动物模型中发现,心房有效不应期、房颤波长及其离散度没有发生明显改变,这说明除了心房电重构之外,还有其它因素参与了房颤的发生与维持。近来研究表明,心房肌细胞在房颤期间发生了非常明显的结构变化,即发生了结构重构(atrial anatomical remodeling AAR)。多年来人们对心房电重构和结构重构进行了大量的研究和探索,取得了一些成绩,但有关房颤发生和维持的确切机制仍然不是很明确,临床治疗中药物的有效性和副作用等方面的很多问题仍没有得到很好的解决。因此有必要在房颤发生的电生理机制和药物干预方面做进一步的深入研究,为最终解决房颤问题提供实验依据。