目的:探讨NF-kappaB、ICAM-1与放射性肺损伤中可能内在联系及其在放射性肺损伤形成中的病理生理作用。　　 方法:以Wistar大鼠为研究对象，处理组接受X射线照射（照射15Gy组、照射20Gy组），对照组不接受X射线照射，28天后以免疫组织化学方法测定NF-kappaB及ICAM-1在放射性肺损伤中的表达，采用计算机图像分析系统对免疫组化染色定量测定，统计数据以均数±标准差表示，以SPSS17.0软件分析，组间比较用ANOVA分析，正态资料组间用LSD t检验，方差不齐用秩转换的非参数检验，P＜0.05有统计学意义。　　 结果:非照射组NF-kappaB有少量表达，照射15Gy组、照射20Gy组的NF-kappaB表达均增强。与非照射组比较，照射15Gy组、照射20Gy组NF-kappaB表达均有统计学差异;并且两照射组之间，NF-kappaB表达测定的光密度值比较存在统计学差异。　　 非照射组ICAM-1几乎不表达；照射15Gy组、照射20Gy组比非照射组表达增强。与非照射组比较，照射15Gy组、照射20Gy组之ICAM-1表达均存在统计学差异;但两照射组之间，ICAM-1表达测定的光密度值比较无统计学差异。　　 结论:　　 1、NF-kappaB、ICAM-1是导致急性放射性肺损伤的重要因素，其与放射性肺损伤的关系越密切。在放射性肺损伤的形成中有着十分重要的病理生理作用。　　 2、ICAM-1的表达受NF-kappaB的调控，NF-kappaB的活化可导致ICAM-1的表达增强，这在放射性肺损伤的病理生理过程中起着尤为重要的作用。　　 3、通过减少NF-kappaB的活化来调控ICAM-1的表达，可能减轻肺泡炎症反应，减少肺组织损伤，这为放射性肺损伤的预防、治疗提供新的治疗靶点。