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目的：研究重组人血管内皮抑素（Endostar）对人肺腺癌的放射增敏作用，并探讨其作用机制。方法：建立人肺腺癌973细胞系裸鼠移植瘤模型，将荷瘤裸鼠随机分四组，即空白对照组、10Gy组、Endostar组及Endostar+10Gy联合治疗组。各照射组，于Endostar用药第7天时进行单次照射，照射剂量为10Gy。各用药组待肿瘤最大径增长至0.5cm时开始用药，每日给药1次，腹腔注射，Endostar用药浓度为20mg/kg，连续用药14天，空白对照组给予等量的生理盐水。观察荷瘤裸鼠的一般情况，隔日测量肿瘤体积，计算增敏系数。取肿瘤组织进行免疫组织化学分析，通过CD34检测血管密度；并取肿瘤进行Werstern blot分析，检测各组VEGF和PTEN表达情况。结果：荷瘤裸鼠的一般情况，与空白对照组相比，10Gy组和联合治疗组荷瘤裸鼠的进食略减少，Endostar组进食正常。荷瘤裸鼠皮肤溃烂情况，空白对照组裸鼠移植瘤表面皮肤溃烂只数多，其他各组只数少。从肿瘤的生长曲线来看，相较于空白对照组，Endostar组、10Gy组、联合治疗组肿瘤的生长都不同程度的受到抑制，但是联合治疗组抑瘤效果较其他组更加明显。通过计算各实验组的倍增时间，发现联合治疗组为15天，明显长于其他实验组。计算增敏系数EF为2.0>1，说明重组人血管内皮抑素对肺腺癌的放射治疗具有放射增敏效应。通过免疫组织化学检测空白对照组及Endostar组中肿瘤组织中血管内皮细胞表面CD34的表达，其结果显示， CD34在两组移植瘤中均有不同程度的表达。第7天空白对照组的MVD为7.0±3.5，Endostar组MVD为3.2±0.84，与空白对照相比差异明显（p=0.024）。第14天空白对照组的MVD为5.3±1.5，Endostar组MVD为3.0±0.0，与空白对照相比差异明显（p=0.037）。第48天空白对照组的MVD为3.0±0.0，Endostar组MVD为4.2±1.3（p>0.05）。可见给药后肿瘤血管密度下降明显；停止用药后，血管的密度渐渐增加接近空白组。通过Western blot检测第14天时各组VEGF和PTEN的表达，其结果显示，在actin相对等量的情况下，Endostar组与空白对照组相比，VEGF表达下调；而10Gy组与空白对照组相比，VEGF表达明显上调；联合治疗组与空白对照组相比，VEGF表达显著下调。但是10Gy组、联合治疗组和Endostar组中PTEN蛋白的表达量与空白对照组相比无差异性改变。结论：重组人血管内皮抑素可以有效抑制肿瘤微血管密度，抑制血管生成，抑制肿瘤的生长，对肺腺癌的放射治疗有明显的增敏效应，并且通过显著下调VEGF表达，降低移植瘤血管密度，达到放射增敏作用。