目的:探讨激素性股骨头坏死发病的始动机制，观察运动对早期激素性股骨头坏死病变的影响。 方法:选择健康成年新西兰大白兔48只，随机分为A组(空白对照组、)、B组(造模对照组)、C组(运动组)三组，每组16只,B组每只每日1次肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg造模；C组每只每日1次肌肉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg造模，同时每日给予中等强度运动，每日1次，速度为20米/分，持续30分钟；A组动物每只每日1次肌肉注射等量生理盐水。三组于第2、4、6、8周分别随机选取4只进行血清、MRI、组织学检查。 结果: 1．血清TG三组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著；B、C组各期血清TG数值较前期增高，第6、8周时B、C两组间差异显著。血清T-CHOL三组间及2、4、6、8周不同时相间差异显著；经t检验，B、C两组血清T-CHOL水平与A组各期比较差异显著。 2.B组从第4周开始部分动物出现股骨头坏死影像学改变，股骨头信号强度不均，关节腔内信号改变，T<,1>WI信号灰度值降低，T<,2>WI呈不均匀高信号，而C组第6周才出现部分动物股骨头坏死影像学改变，T<,1>WI信号灰度值降低，T<,2>WI呈不均匀高信号。髋关节周围软组织MRIt<,2>-de3d-sag信号强度3组间差异显著；B组信号强度从第2周开始增高，而C组信号强度从第6周开始增高，与A组比较差异显著； B、C组之间信号强度差异显著，B组的信号强度第4、6、8周与第2周之间差异显著；C组的信号强度第6、8周分别与第2、4周之间差异显著。 3．病理观察：B组：软组织内第2周出现毛细血管增生，组织水肿，脂肪细胞肥大，滑膜完整，第4周时滑膜坏死，胶原纤维增生，第6周胶原纤维部分坏死，第8周时进一步加重，未见炎性细胞侵润；股骨头内骨髓细胞随着时间延长逐渐减少，空骨陷窝每高倍视野所占百分比随着时间延长逐渐增高，经卡方检验，分别与A、C组比较差异显著，第4周出现骨小梁变细，稀疏，结构紊乱，偶见碎片，脂肪细胞增多，第8周时股骨头髓内呈现脂肪替代，部分出现软骨细胞增生。C组：股骨头周围软组织及股骨头各期变化均较B组减轻，出现的病理变化滞后两周，空骨陷窝每高倍视野所占百分比随着时间延长逐渐增高，经卡方检验，与A组比较差异显著，第8周时股骨头软骨细胞增生较B组重，仍有少量骨髓细胞。 结论 1．本实验短期内单纯大剂量使用激素，可以引起股骨头坏死，为进一步探讨其发病机制建立了可靠的动物模型。 2．激素性股骨头坏死早期出现的髋关节周围软组织的水肿很有可能是其发病的始动机制。 3.应用激素期间，给予适当运动可以改善髋关节周围软组织的血运，减轻软组织炎性水肿，降低血脂，有利于改善股骨头的血液供应，从而减缓股骨头坏死的进展。适当运动对0期激素性股骨头坏死的发生有一定的预防作用。 4.当血清TG达5.46～8.86 mmol/L时，进行MRI检查，测量髋关节周围软组织t2.de3d-sag序列信号强度，达到69.96～73.77时可以确诊为早期激素性股骨头坏死。从而可以将其作为诊断实验兔 0 期激素性股骨头坏死的一项指标。 实验研究:激素所致股骨头缺血性坏死是一种临床常见的骨科疑难疾病。其发展的结果是股骨头坏死塌陷，髋关节功能的丧失，是目前一种常见的致残疾病之一。近年来，它的发病率逐年呈上升的趋势。国内外的医学工作者对此给予了高度重视，对股骨头缺血性坏死的发病机制、诊断等方面都进行了深入细致的探讨，但该病的确切发病机制仍未清楚。本文对激素性股骨头坏死发病机制及诊断的相关研究进行了综述，以了解目前关于该疾病的研究现状。 综述:激素所致股骨头缺血性坏死(Steroid-induced Avascular Necrosis oftheFemoral Head SANFH)是指因大剂量应用激素而造成股骨头骨的活成份(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程。肾上腺糖皮质激素在临床上对多种疑难顽病有较好的疗效，但也带来了很多不良反应及副作用，尤其是滥用或错用能引起股骨头坏死。自1957年Pietrogrand和Mastomarine<[1]>报道第一例激素导致股骨头坏死以来，世界各地相继有大量逐年增加的研究报告，在所有非创伤性股骨头坏死中，其发病率已占首位<[2]>。但该病的确切发病机制仍未清楚，激素导致股骨头