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目的:探究炎症环境下，巨噬细胞对间质干细胞(MSC)的促炎作用及干细胞特性影响，并探讨巨噬细胞活化的MSC对胃上皮细胞和胃癌细胞的恶性转化作用及其机制，为探寻肿瘤环境细胞在慢性炎症转化肿瘤中的作用及机制提供新的依据。 方法:应用液相芯片(Luminex)技术和qRT-PCR检测炎症环境下经巨噬细胞活化的MSC分泌和表达炎症因子的差异，采用Westernblot及qRT-PCR比较活化前后MSC中干性基因的改变。平板克隆形成实验及transwell迁移实验评价活化后的MSC分泌的上清对胃上皮细胞和胃癌细胞生长和迁移能力的作用，Western blot检测PCNA、VEGF及EMT相关蛋白的表达，并采用qRT-PCR比较各组胃上皮细胞及胃癌细胞中VEGF、MMP9及TGF-β的表达差异。Western blot及qRT-PCR检测不同MSC分泌上清对胃癌细胞干性基因表达的影响。Western blot检测不同MSC上清作用后的胃上皮细胞和胃癌细胞中NF-κB、ERK1/2和STAT3的活化情况。采用PDTC抑制NF-κB活化，平板克隆形成实验和transwell迁移实验评估对胃癌细胞增殖和迁移的抑制效果。裸鼠皮下致瘤模型研究活化前后MSC对胃癌细胞致瘤能力的影响，免疫组化检测瘤组织中PCNA和VEGF，qRT-PCR检测转移相关基因及肿瘤干性基因的表达情况。 结果:Luminex和qRT-PCR结果显示炎症刺激下巨噬细胞活化后的MSC炎症因子表达明显上调，且干性基因Oct4及Sox2表达也有增强。该活化后的MSC分泌上清对胃上皮细胞和胃癌细胞具有不同程度的促增殖、促迁移作用，并能引起转移相关基因VEGF、MMP9及TGF-β表达的上调，且能增强胃癌细胞干性基因的表达。Western blot结果显示，其对胃上皮细胞和胃癌细胞的促增殖、促迁移作用与NF-κB、ERK1/2和STAT3的活化有关，且对胃癌细胞的促进作用可被NF-κB抑制剂PDTC所抑制。裸鼠皮下致瘤实验表明，经巨噬细胞活化后的MSC能增强胃癌细胞的致瘤能力，免疫组化结果显示共注射MSC组表达较强的生长相关蛋白和促血管形成因子，且转移相关基因及肿瘤细胞干性基因表达也有所增强。 结论:经巨噬细胞活化的MSC通过获得炎症表型从而促进胃上皮细胞和胃癌细胞的增殖和迁移，且与NF-κB的活化相关。提示慢性炎症环境中MSC可能参与慢性胃炎到胃癌发生发展的演变过程，为探寻慢性炎症环境下MSC在胃癌发生发展中的作用提供新的依据。