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目的:探讨Ⅰ-Ⅲ期错配修复蛋白表达缺失型结直肠癌患者的临床病理特征。方法:回顾性分析2017年5月至2019年6月于中国医科大学附属盛京医院行根治性手术的,所有经病理确诊且经免疫组化证实错配修复蛋白缺陷型(deficient mismatch repair,dMMR)的Ⅰ-Ⅲ结直肠癌患者61例,随机区组法选取同时期Ⅰ-Ⅲ期错配修复蛋白正常型(proficient mismatch repair,pMMR)的结直肠癌患者183例作为对照组,统计分析两组患者临床病理特征的差异。采用t检验或Wilcoxon秩和检验比较均值之间的差异。采用卡方检验或Fisher确切概率法比较率之间的差异。结果:1、dMMR与pMMR结直肠癌在年龄、性别、发病部位、肿物最大径、T分期、肿瘤分化程度及组织学类型之间存在显著差异。dMMR结直肠癌患者小于55岁患者所占比例为32.8%明显高于pMMR患者的15.8%,差异具有统计学差异(P<0.01);dMMR型肠癌患者女性占比54.1%,明显高于pMMR患者的38.3%(P<0.05);dMMR型肠癌发生于右半结肠的比例为63.9%,较pMMR肠癌患者的18.6%明显多(P<0.01);肿物最大径上,dMMR型肠癌肿物最大径中位数及四分位数间距为6.0(4.0;7.0)cm明显大于pMMR型肠癌的4.5(3.5;5.5)cm(P<0.01)。T分期上,dMMR型肠癌T4期的比例为62.3%,较pMMR肠癌患者的21.9%多(P<0.01);肿瘤分级为低分化的占比上dMMR型肠癌为41.0%,高于pMMR肠癌患者的10.9%(P<0.01);组织学类型上,dMMR型特殊类型腺癌的比例为23.0%,明显高于pMMR肠癌患者的8.2%。2、二者在有无神经脉管侵犯、有无癌结节、N分期及TNM分期情况没有明显差异(P>0.05)。3、dMMR型肠癌中,PMS2/MLH1缺失患者41例,占比66.13%,MSH2/MSH6缺失患者21例,占比33.87%。其中单纯PMS2缺失5例,8.06%,MSH2及MSH6均缺失16例(25.81%),单纯MSH6缺失5例(8.06%),PMS2及MLH1都缺失34例(54.84%),仅MSH6阳性者2例(3.23%)。未发现单纯MLH1、单纯MSH2表达缺失及四种错配修复蛋白均缺失的患者。4、分析不同错配修复蛋白缺失的dMMR型肠癌的临床病理资料,上述因素未见明显差异,P值均大于0.05。结论:1、Ⅰ-Ⅲ期dMMR型结直肠癌女性患者多见,好发右侧、确诊时肿瘤负荷较大、T4分期多见、恶性度较高、粘液腺癌比例较高且发病年龄较轻。2、MLH1和PMS2协同表达缺失是Ⅰ-Ⅲ期肠癌患者错配修复的蛋白表达异常的最常见模式,其次是并发MSH2和MSH6缺失,其他类型的缺失少见。3、不同错配修复蛋白缺失的dMMR型肠癌的临床病理资料无明显差异。