Yes结合蛋白(YAP）作为一个转录激活子最初被发现是作为一个潜在的癌基因和重要的调节器官大小的分子。然而近来，有越来越多的报道显示，在一些条件下YAP蛋白有促凋亡的功能。它的看似矛盾的作用让我们认识到，不应只是简单的把YAP蛋白当作原癌基因或抑癌基因，它的调节应更为精细和缜密。在这项研究中，我们发现YAP蛋白在约51.4％的人肝细胞癌组织标本中有表达，p-YAP蛋白在约32.9%的人肝细胞癌组织标本中有表达，而且主要集中在病理分级的II级和III级。在对肝癌细胞系的研究中，我们发现在有化疗药物刺激的环境中，YAP蛋白被激活表达量增高，并且都向核内转移。随后我们在人肝癌细胞系HepG2中高表达YAP蛋白及其突变体，并给予化疗药物刺激来检测细胞活性，发现YAP蛋白的核转移和高表达促进细胞凋亡。继而我们又观察到人肝癌细胞系HepG2在化疗药物刺激下p53蛋白也向核内转移并且表达量上调。当我们在HepG2细胞中高表达YAP时，p53蛋白的表达量也上调。当YAP蛋白的结构域TEAD或WW被突变掉时，p53蛋白的表达量也随之下降但仍高于阴性对照，这说明TEAD和WW结构域对YAP蛋白执行功能至关重要。综上所述，我们认为在化疗药物刺激环境中，YAP蛋白可通过调节p53蛋白作为肿瘤抑制因子发挥促凋亡作用。