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目的：探讨新型黄酮化合物（5-羟基-4-氧代-4H—苯并吡喃-3-基）-苯甲酰腙（（5-hydroxy-4-oxo-4H-chromene-3-yl）-benzoyl hydrazone，L1b）对人肝癌细胞HepG2细胞周期调控及诱导凋亡的机制。方法：不同浓度L1b处理HepG2细胞16、24、32、48小时后，用SRB法测定其对细胞增殖抑制作用，计算IC50值；集落形成试验测定克隆形成率；相差显微镜观察细胞形态的改变；琼脂糖凝胶电泳检测L1b对HepG2细胞DNA的损伤作用；PI染色后，用流式细胞仪检测L1b对HepG2细胞周期的影响；荧光显微镜和透射电子显微镜观察L1b诱导HepG2细胞凋亡状况；Western blot检测L1b对胞内MDM2、P53、P21蛋白的变化。结果：L1b能抑制HepG2和L02细胞的增殖，且呈浓度依赖关系，24小时后对HepG2和L02两种细胞的IC50值分别为109.67μg/ml和90.38μg/ml，但对两种细胞抑制增殖作用差别不大；L1b能造成HepG2细胞克隆形成能力下降，最高浓度作用24小时后，HepG2细胞克隆形成率下降到到3.7％，与正常对照组比较差异显著（p＜0.01）；相差显微镜观察L1b体外能使HepG2细胞收缩、失去固有形态；荧光显微镜和透射电镜结果均显示L1b能诱导HepG2细胞凋亡；流式细胞仪检测出细胞周期停滞在G1期和G2期，G1期和G2期细胞百分含量分别由对照组的52％和0.3％上升到62.9％和6.1％，同时细胞出现凋亡特征性的亚二倍体峰；琼脂糖凝胶电泳检测发现L1b能造成细胞DNA损伤并出现梯状条带；Western blot检测发现L1b能诱导细胞P53和P21蛋白表达量升高，而MDM2蛋白表达量未见明显改变。结论：L1b能有效抑制HepG2细胞增殖，通过上调p53基因和P53下游p21基因的表达诱导HepG2细胞周期阻滞在G1期和G2期。L1b通过P53途径诱导HepG2细胞凋亡。