端粒是位于染色体末端有TTAGGG重复序列的DNA-蛋白结构。它能在DNA损伤反应中保护染色体末端，从而维持染色体的完整性和稳定性[35,36]。端粒酶的活化被认为是维持端粒长度的原因，也被认为是人恶性肿瘤的标志物之一。端粒酶是核蛋白复合体，由人端粒酶RNA(hTR)，人端粒酶逆转录酶(hTERT)两个亚单位组成。hTERT是催化合成端粒的主要活性单位。hTERT能弥补因细胞分裂导致地端粒缩短，因此在细胞永生中发挥重要作用[37,38]。在大多数体细胞中端粒酶活性不表达，而在90％人恶性肿瘤中显著表达。因此端粒酶是抗肿瘤治疗的良好靶点[39,40]。子宫颈癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤，尽管对其研究逐步深入，但治疗结果仍然较差，主要原因为放射治疗后再群体化导致的局部复发。SiHa细胞是宫颈癌鳞癌细胞系，来至一个日本病人的外科手术的原位组织样本。　　目的: RNAi技术靶向抑制宫颈癌SiHa细胞端粒酶活性亚单位hTERT，研究转染前后对SiHa细胞增殖，凋亡及放射敏感性的影响。　　方法:SiHa细胞分为3组:实验组，阴性对照组及空白对照组，其中实验组和阴性对照组分别用siRNA＃1-4和阴性对照siRNA转染，空白对照组不做任何转染处理。用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测各组细胞hTERT mRNA和蛋白的表达，CCK-8法检测细胞的增殖情况，流式细胞仪检测各组细胞凋亡率，克隆形成实验通过单靶多击模型拟合计算D0，Dq值，检测细胞的放射敏感性。　　结果:转染后48h及72h，实验组siRNA＃3 hTERT mRNA及蛋白表达量较阴性对照组下降约40％，P＜0.05;转染96h后实验组细胞A值0.80±0.09，阴性对照组为1.25±0.11，P=0.0054;转染后实验组早期凋亡率（10.50±0.20）％较阴性对照组（5.80±0.10）％明显增加，P＜0.0001;实验组及阴性对照组D0及Dq值分别为1.53Gy,0.77Gy和2.19Gy,1.31Gy，差异有统计学意义，P＜0.05。　　结论:siRNA能特异性下调SiHa细胞中hTERTmRNA和蛋白水平的表达，提高细胞的早期凋亡率并抑制细胞增殖活性，同时增强了SiHa细胞的放射敏感性。