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目的:皮肤是人体重要的保护屏障,造成其老化的原因主要有两种:一种是由于时光流逝和激素变化等原因引起不可避免的老化称时间老化。另外一种是由于皮肤与环境直接接触,引起皮肤受损出现老化称环境老化,阳光的中波紫外线UVB（Ultra Violet B）辐射是导致皮肤老化的最重要的环境因素之一,因此这种老化也称光老化,其特征在于通过UVB照射随时间诱导的皮肤变化的复杂过程。持续的UVB辐射将对皮肤造成的不良后果,严重的光??老化可能导致突出的皱纹、皮革样外观和光化性紫癜甚至形成皮肤癌。紫外线UVB辐射诱导的光老化与基质金属蛋白酶升高,如基质金属蛋白酶-1（Matrix Metalloproteinase-1,MMP-1）的升高,I型胶原蛋白（collagen-I）,弹性蛋白（Elastin）的降低有关。有文献报道,i PSCs分泌的旁分泌因子如外泌体（exosomes）对光老化的真皮成纤维细胞（Dermal fibroblast,DF）有益。目前,尚未看到文献报道鼠骨髓间充质干细胞来源的外泌体（Bone marrow mesenchymal stem cells–exosome,BMSCs-exo）可以缓解UVB诱导的皮肤光老化。本研究旨在确定BMSCs-exo对UVB诱导的光老化（Mouse dermal fibroblast,MDF）的保护作用。方法:首先,采用全骨髓贴壁培养法培养小鼠的骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）,倒置显微镜观察BMSCs形态,用流式细胞术鉴定BMSCs表面标志物,分离其上清液来源的外泌体。用透射电子显微镜鉴定外泌体的形态,用Western Blot检测外泌体表面表面标志物CD9、CD63和CD81。用定量UVB照射,建立MDF衰老模型,未照射的细胞作为对照组。将照射后的MDF用不同浓度的BMSCs-exo处理细胞。MDF衰老模型分为以下4组:MDF对照组、BMSCs-exo低剂量组和BMSCs-exo高剂量组,并设立空白对照组。采用β-半乳糖苷酶染色法对UVB处理后的MDF进行衰老检测,通过Western Blot检测处理后的I型胶原蛋白（collagen-I）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和弹性蛋白（Elastin）的蛋白质表达情况。结果:BMSCs在光镜下呈大小均一长梭状。流式细胞术检测BMSCs表面标志物CD34和CD45呈阴性表达,CD73、CD90和CD105呈阳性表达。透射电子显微镜观察超高速离心得到的BMSCs-exo,其呈圆形杯状结构,直径在50-150nm,其表面标志物经Western Blot检测CD9、CD63和CD81阳性表达。与空白对照组相比,MDF对照组β-半乳糖苷酶阳性细胞率增高;与MDF对照组相比,BMSCs-exo低剂量组β-半乳糖苷酶阳性细胞比例降低;BMSCs-exo高剂量组β-半乳糖苷酶阳性细胞比例降低,但两者均高于空白对照组的β-半乳糖苷酶阳性细胞比例（P<0.05）,具有统计学意义;与空白对照组相比,MDF对照组collagen-I、Elastin蛋白表达量显著降低（P<0.05）;与MDF对照组相比BMSCs-exo低剂量组、BMSCs-exo高剂量组collagen-I、Elastin蛋白表达量显著增高（P<0.05）,但其蛋白表达量仍低于对照组;与对照组相比,MDF对照组MMP-1蛋白表达量明显增高（P<0.05）;与MDF对照组相比BMSCs-exo低剂量组、BMSCs-exo高剂量组MMP-1蛋白表达量明显降低（P<0.05）,其蛋白表达量仍高于对照组。（P<0.05）,具有统计学意义。结论:BMSCs-exo处理可改善UVB辐射引起的MDF老化过程,可降低UVB辐射后细胞的MMP-1蛋白表达量,增加辐射后细胞的collagen-I、Elastin蛋白表达量。从而在一定程度上抑制UVB诱导的MDF光老化。这些结果表明BMSCs-Exo对于治疗皮肤老化的具有很大的潜力。