目的：PBR配体能抑制肿瘤细胞的增殖并能促进肿瘤细胞的凋亡。Midazolam属于PBR的部分激动剂，但其对肝癌Hep G2细胞的影响目前未见报导。本实验研究苯二氮卓类药物Midazolam对人肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的影响及其作用的机制。　　 方法：人肝癌Hep G2细胞于含10％胎牛血清、100μg/mL青霉素和100μg/mL链霉素的DMEM培养液中，置于37℃、CO2分压为5％、湿度85％的恒温培养箱中培养，取对数生长期细胞进行实验。MTS法检测各不同浓度的Midazolam、PK11195、Midazolam+PK11195处理后的人肝癌Hep G2细胞在24h、48h、72h的增殖率。采用Annexin-V/PI双染的方法，经流式细胞仪检测不同浓度的Midazolam处理24h后对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。采用Hoechst33342荧光染料，应用荧光显微镜观察不同浓度的Midazolam处理24h后对人肝癌Hep G2凋亡的影响及细胞形态学上的改变。采用流式细胞仪检测不同浓度的Midazolam处理的人肝癌Hep G2细胞12h后，Bax，Bcl-2，Caspase-3蛋白表达的变化。　　 结果：1)M组：不同浓度的Midazolam对人肝癌Hep G2细胞的增殖有抑制作用，该作用呈浓度相关性和时间相关性；P组：不同浓度的PK11195对人肝癌Hep G2细胞的增殖有抑制作用，该作用呈浓度相关性和时间相关性，该组各浓度对人肝癌Hep G2细胞的增殖有抑制作用，且比M组强；P+M组：不同浓度的Midazolam+PK11195对人肝癌Hep G2细胞的增殖均呈现抑制作用，但没有拮抗作用，相反，两者合用增强了单独应用Midazolam的效果；2)不同浓度的Midazolam对人肝癌Hep G2细胞的凋亡有促进作用，该作用呈浓度相关性。与对照组相比，最高浓度组10-3M的Midazolam作用24小时促使人肝癌Hep G2的凋亡率达到(91.2±3.4)％，(P＜0.05)，最低浓度组10-7M的Midazolam促使人肝癌Hep G2的凋亡率也达到(5.8±0.9)％，(P＞0.05)。各浓度组的促凋亡呈现出以早期凋亡为主；3)与对照组相比，各浓度的Midazolam处理组均引起了人肝癌Hep G2形态学上的改变，其中以10-3M改变最为明显，表现为细胞密度大幅度的下降，细胞核固缩，核碎裂，荧光强度增强，呈高亮蓝色，其它各浓度组也有不同程度的改变；4)与对照组相比，不同浓度的Midazolam作用12h后，可促进Hep G2细胞Caspase-3蛋白的表达，同时降低Bcl-2蛋白的表达，Bax蛋白表达增多，使Bcl-2/Bax蛋白比例下调，但各处理组间并无明显呈现浓度相关性。　　 结论：Midazolam可抑制人肝癌Hep G2细胞的增殖，该作用呈浓度和时间相关性，且该作用不能被PK11195逆转；Midazolam可促进人肝癌Hep G2细胞的凋亡，该作用呈浓度相关性；Midazolam可引起人肝癌Hep G2细胞形态学上的改变，表现为核固缩以及核碎裂；Midazolam促进人肝癌Hep G2细胞的凋亡可能是通过上调Caspase-3蛋白表达，下调Bcl-2/Bax蛋白比例来实行的。