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目的:观察乳化异氟醚（Emulsified isofurane,EI,8 %体积分数）对原代培养乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤后心肌细胞的作用,并对其可能的机制进行探讨,为EI以后在临床的研究及应用提供实验依据。方法:原代培养乳鼠心肌细胞,建立体外心肌细胞H/R损伤模型,随机分为18组,正常组（N组）、缺氧/复氧组（H/R组）、脂肪乳组（F组）、按0.28 mmol/L EI的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10倍分别分成EI1～EI10组、H/R+10mmol·L-1格列苯脲组（G组）、和H/R+1.68 mmol·L-1 EI +10mmol·L-1格列本脲组（EIG组）、H/R+100 nmol·L-1 wortmannin组（W组）、H/R+1.68 mmol·L-1 EI +100 nmol·L-1 wortmannin组（EIW组）和H/R+1.68 mmol·L-1 EI +10 umol·L-1 Bay K8644组（EIB组）各组取细胞培养上清液测定乳酸脱氢酶（LDH）活性和心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量,细胞匀浆后测定心肌细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;倒置显微镜观察心肌细胞生长的特性及形态的变化;流式细胞术检测N组、H/R组、F组、EI6组、EIB组细胞内钙离子浓度;Western blot检测N组、H/R组、F组、EI6组和EIW组心肌细胞AKT的磷酸化水平。结果:1心肌细胞形态学观察:心肌细胞培养24h出现自发性搏动,72h后聚集成簇,形成功能合胞体后呈现频率为80-100次/min的同步节律性搏动。细胞形态呈梭形或不规则三角形,伪足明显,可发生相互融合,且其超微结构完整、清楚。H/R后心肌细胞皱缩变圆,伪足减少,细胞搏幅减弱、频率减慢甚至出现停搏,EI和脂肪乳组对H/R心肌细胞的形态结构有明显改善。2各组心肌细胞SOD、LDH、cTnI活性与MDA含量的比较:与对照组比较,H/R组细胞SOD下降,MDA、cTnI和LDH升高（P<0.05）。EI组与H/R组比较,心肌细胞SOD活性提高,MDA、cTnI和LDH含量降低（P<0.05）。3 EI组和脂肪乳组均可降低H/R损伤心肌细胞的损伤（P<0.05）,但EI组与脂肪乳组比较降低更明显（P<0.05）;EI可显著上调SOD活性（P<0.05）、降低MDA、cTnI和LDH含量（P<0.05）;脂肪乳仅能上调SOD活性,对MDA、cTnI和LDH含量无影响（P>0.05）。4心肌细胞AKT磷酸化水平是P-AKTN组< P-AKTH/R组< P-AKTW组< P-AKTF组< P-AKTEI6组。5心肌细胞钙离子浓度水平是N组< EI6组< EIB组< F组<H/R组。结论:1 H/R对体外培养乳鼠心肌细胞可以造成明显的损伤。2乳化异氟醚对体外培养乳鼠心肌细胞H/R损伤具有保护作用,表现为能提高细胞存活率,抑制氧自由基产生,降低心肌细胞钙超载,提高AKT磷酸化水平,促进复氧时心肌细胞功能的恢复等。