吲哚胺-2，3-双加氧酶（Indoleamine-2，3-Dioxygenase; IDO）介导的微环境在肿瘤的免疫逃逸中起着非常重要的作用。本实验室先前的研究表明灵芝酸Me能够增加小鼠体内IL-2和IFN-γ的表达，而IDO可以优先的被IFN-γ诱导。然而，灵芝酸Me是否能够通过增加IFN-γ的水平来诱导IDO的表达，进而促进T细胞发生凋亡和调节性T细胞的数量增加，到目前为止还没有得到阐明。　　本研究成功的构建了IDO过表达的2LL-EGFP-IDO细胞株，并且在体外确定了其生物学特征。当用IDO过表达的2LL-EGFP-IDO细胞株或者是转染空质粒的2LL-EGFP细胞株与T细胞共培养后，用膜联蛋白V和PI染色，然后上流式细胞仪检测T细胞的凋亡情况。采用荧光抗体标记法用流式细胞仪检测了调节性T细胞和CD8+T细胞的数量。从共培养细胞中提取2LL-EGFP-IDO细胞中的蛋白用于检测JAK-STAT1信号通路，而共培养上清液则用于检测相关氨基酸和细胞因子的水平。　　实验结果显示:2LL、2LL-EGFP、2LL-EGFP-IDO三个细胞之间在体外的细胞增殖实验和药物敏感性实验中都没有表现出明显的差异。IDO表达的2LL-EGFP-IDO细胞株具有较高的IDO酶活性，导致了培养基中色氨酸的消耗。当用2LL-EGFP-IDO细胞与T细胞共培养48 h后，研究发现T细胞的凋亡和调节性T细胞的数量相应的增加，而CD8+T细胞的数量减少，而用1-Methyl-D-tryptophan（1-D-MT）和灵芝酸Me处理后都增强了该作用。2LL-EGFP细胞的共培养结果显示没有明显的变化。与此同时，蛋白印迹的结果显示灵芝酸Me上调了IDO蛋白的表达，而相关通路中p-JAK和p-STAT1蛋白的表达量减少。在共培养上清液中IFN-γ、 IL-10和犬尿氨酸的水平相应的增加，而色氨酸和LDH的水平减少。　　上述结果表明，灵芝酸Me有助于肺癌中的IDO创造一个耐受的环境，通过直接的诱导T细胞发生凋亡，减少CD8+T细胞的数量，并加强调节性T细胞介导的免疫抑制。