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目的:探讨白介素10(Interleukin-10, IL-10)对大鼠脑缺血再灌注梗死灶周围ICAM-1、P、E-选择素及NF-κB表达的抑制作用及其分子生物学机制。方法: SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、溶剂对照组(Vehicle组)、干预组(IL-10组)。参照Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(Middle Cerebral Artery Occlusion , MCAO)脑缺血再灌注模型,并在脑立体定位仪下经侧脑室注射IL-10,免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测ICAM-1、P、E-选择素及免疫组织化学法检测NF-κB的表达,探讨IL-10对大鼠缺血梗死灶周围脑组织免疫炎症的抑制作用及其分子生物学机制。结果:大鼠脑缺血再灌注后,ICAM-1、P、E-选择素及NF-κB表达主要部位在缺血侧额叶、顶叶皮质及纹状体,与梗死灶周围区相一致。ICAM-1、P、E-选择素表达于微血管内皮细胞膜上,NF-κB表达于神经细胞的细胞浆和部分细胞核,缺血后部分表达于细胞核。与假手术组相比,梗死灶周围脑组织ICAM-1、P、E-选择素及NF-κB表达在再灌注后均显著上调,差异有统计学意义(p<0.01);与溶剂对照组相比,经侧脑室注射IL-10干预组ICAM-1、P、E-选择素及NF-κB显著下调,差异有统计学意义(p<0.05 or p<0.01)。结论:1、大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM-1、P、E-选择素及NF-κB表达明显增加,提示ICAM-1、P、E-选择素及NF-κB共同参与缺血再灌注后炎症反应,引起缺血再灌注性脑损伤。2、IL-10可抑制缺血梗死灶周围脑组织ICAM-1、P、E-选择素及NF-κB表达,IL-10对缺血再灌注后炎症反应具有抑制作用。