目的:肝细胞癌（Hepatocellular carcinoma,HCC,LIHC）是最常见的恶性肿瘤之一,发病机制尚不明确。中介体复合物亚基19（Mediator complex subunit 19,MED19）是中介体的一个亚基,是DNA转录因子诱导RNA聚合酶II转录所必需的多蛋白协同激活剂。本研究综合生物信息学方法和体外实验的验证,旨在揭示MED19在HCC中的作用及其机制。方法:我们通过在线数据库TIMER 2.0分析TCGA数据库中MED19在肿瘤与邻近正常组织之间的差异表达。通过在线数据库GEPIA显示MED19在HCC中的表达水平,并分析MED19相关HCC患者的生存分期以及预后。通过免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）的方法验证MED19在HCC组织和正常组织之间的表达差异。通过在线数据库UALCAN分析HCC中MED19与患者年龄、性别、体重以及种族等因素的相关性。随后,我们通过sh RNA敲减HCC细胞系（Hep G2和Huh7）,并通过MTT实验、克隆形成实验、Transwell侵袭和迁移实验、划痕实验、Hoechst-33258凋亡检测以及流式凋亡分析研究MED19基因敲减对HCC细胞生物学功能的影响。基于以上实验,我们下载了TCGA数据库中HCC的原始数据,采用R语言（3.6.3）软件包“cluster Profiler”、“ggplot2”、“enrichplot”对MED19进行单基因富集分析,并通过在线数据库Ch IPBase v2.0进行验证。基于此,我们通过免疫印迹实验对HCC中MED19富集相关通路的上下游基因进行研究。通过在线数据库Linked Omics探讨HCC中MED19与其他基因的相关性。通过TIMER 2.0分析HCC中MED19与免疫浸润的相关性。结果:TIMER数据库中显示与邻近正常组织相比,MED19在包括乳腺癌（Breast cancer,BRCA）、肺腺癌（Lung adenocarcinoma,LUAD）、膀胱尿路上皮癌（Bladder urothelial carcinoma,BLCA）以及HCC等在内的肿瘤中表达显著升高。在此,我们通过GEPIA数据库分析发现,在HCC中,MED19在肿瘤中的表达明显高于非肿瘤组织,并在癌症分期的III期达最高,且MED19的高表达与总体生存期和无病生存期相关。我们的IHC结果也显示MED19在肝细胞癌组织中的表达明显高于癌旁组织。通过UALCAN数据库分析,我们发现在HCC中,MED19的表达除与样本类型相关外,还与患者的种族、年龄、性别、体重、肿瘤分级、淋巴结转移状态、TP53突变状态以及肿瘤组织学有关。细胞功能学实验表明,MED19敲减后,HCC细胞系的增殖、迁移和侵袭能力被显著抑制,凋亡能力显著增加。TCGA数据库分析表明,MED19与AKT和mTOR正相关。免疫印迹实验表明,MED19的敲减显著降低了p-AKT1,p-mTOR,p-p70S6K1的表达,但增加了p-4EBP1的表达。在使用AKT激动剂SC79后,HCC中AKT/mTOR通路部分恢复。通过Linked Omics数据库,我们显示了HCC中与MED19正相关或者负相关的基因。结论:MED19通过AKT/mTOR信号通路促进HCC的发生发展,其作为HCC诊断的潜在生物标志物,可能代表HCC的潜在治疗靶点。